Ein besonderer Schwerpunkt der Untersuchungen von krankhaften Vorgängen bei Übergewicht und Typ-2-Diabetes war in den letzten Jahren die „Insulinresistenz“. Dies ist eine verminderte Insulinwirkung an den Körperzellen, insbesondere am Muskel. Herr Prof. Harald Klein hat mit Kollegen seiner Klinik am Universitätsklinikum Bergmannsheil der Ruhr-Universität Bochum und in Zusammenarbeit mit der Universität Odense, Dänemark, jetzt die Vorgänge näher studiert, warum die Muskelzellen bei Übergewicht und Diabetes trotz hoher Insulinspiegel den Blutzucker nicht genügend abbauen können. my domain concacts . Die Forscher untersuchten in Muskelproben von 10 Schlanken, 11 Übergewichtigen und 10 Menschen mit Typ-2-Diabetes die Eiweiße in einer „Proteomanalyse“. Damit können die komplexen Proteinveränderungen in den Muskelzellen insgesamt erfasst werden. Überraschenderweise stellten sie fest, dass bei Übergewicht und Diabetes im Muskel die Enzyme, welche die Glukose zu Zwischenprodukten abbauen, sogar vermehrt waren. Hingegen fehlten die Enzyme, die in den „Mitochondrien“ der Zellen aus diesen Zuckerabbauprodukten Adenosintriphosphat (ATP) produzieren, also den „Brennstoff“ der Zellen. Dadurch könnten die Zwischenprodukte des Zuckerabbaues angehäuft werden, die dann in Fett umgewandelt und in Muskel- und Leberzellen eingelagert werden. Die Verfettung dieser Zellen dürfte zur Insulinresistenz maßgeblich beitragen. Im insulinresistenten Muskel waren auch Myosin-Eiweiße verändert, die eine Rolle bei der Kraftentwicklung spielen und mehrere weitere Proteine, für die bisher keine Rolle bei den Stoffwechselstörungen des Diabetes bekannt war. Somit eröffnen die Untersuchungen von Harald Klein und Mitarbeitern neue Perspektiven für die Erforschung von Übergewicht und Typ-2-Diabetes.