Medizinische Kurznachrichten der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie
(Prof. Helmut Schatz, Bochum)

Subklinische Schilddrüsenfunktionsstörungen bei Älteren mit erhöhter Mortalität assoziiert


Bochum, 2. Mai 2016:

Mehr als 17.000 Personen älter als 65 Jahre  mit normalem freien Thyroxin (T4)  wurden in einer retrospektive Kohortenstudie von 2002 – 2012 untersucht. Sowohl bei subklinisch hypothyreoten als auch subklinisch hyperthyreoten Menschen wurde eine erhöhte Mortalität gefunden (1).

Die 17.440 Personen (davon 10.289 Frauen), die  in der Beobachtungsperiode bis zu 10 Jahre keine Schilddrüsenmedikamente erhalten durften, wurden in 3 Gruppen eingeteilt: TSH-Spiegel normal (85.7%),  erhöht (>4.2 mU/L, 11.2%, = subklinische Hypothyreose,) und erniedrigt (<0.35 mU/L, 3.1%, = subklinische Hyperthyreose). Das Durchschnittsalter betrug 83 Jahre.

Beide Funktionsstörungen waren signifikant mit einer erhöhten Mortalität assoziiert: Latente Unterfunktion: Hazard Ratio HR 1.75, (Konfidenzintervall CI 1.63-1.88); latente Überfunktion:  HR 2.33 (CI 2.08-2.63). Diese Assoziationen blieben auch nach multivariater Analyse bestehen. Die stärksten Assoziationen fanden sich im 1. Jahr, die Mortalität war aber auch nach 2 und 5 Jahren erhöht. TSH-Werte >6.38 mU/L waren bei subklinischer Hypothyreose mit der höchsten Mortalität assoziiert, bei der subklinischen Hyperthyreose konnte kein Schwellenwert für die – auch hier gesteigerte – Sterblichkeit eruiert werden.

Kommentar

Diese sorgfältige Analyse spricht für eine Behandlung latenter Schilddrüsenfunktionszustände bei älteren Menschen. Limitierend ist allerdings anzuführen, dass in dieser Studie die Menschen mit latenten Schilddrüsenfunktionsstörungen älter als die mit normaler Funktion waren. Die Daten stehen im Gegensatz zu mancher Empfehlung, latente Unterfunktionen, wenn keine besonderen Umstände wie etwa Antikörper vorliegen, erst ab einem TSH-Wert von 10 mU/L zu therapieren. Ein deutlich höheres Mortalitätsrisiko als bei der subklinischen Unterfunktion fand sich für die latenten Hyperthyreose. Hier gab es schon länger die  Empfehlung, insbesondere Männer über 65 Jahre zu therapieren: Man hatte vermehrt Herzinfarkte, Vorhofflimmern und Schlaganfällen beobachtet. Darüber wurde bereits im Jahre 2012 in einer Pressemitteilung der DGE berichtet (2). Und im vorigen Jahr erschien eine grosse japanische Untersuchung, die bei subklinischer Schilddrüsenüberfunktion vermehrt Knochenbrüche gefunden hatte.

Helmut Schatz

Literatur

(1) Alon Grossman et al.: Subclinical thyroid disease and mortality in the elderly: a retrospective cohort study.
Amer. J. Med., April 2016. 129 (4):423-430

(2) Pressemitteilung der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie: Überfunktion der Schilddrüse erhöht Sterberisiko. Endokrinologen für frühe Therapie der Schilddrüse.
Pressemitteilung vom 23.4.2012

(3) Helmut Schatz: Bei subklinischer Überfunktion der Schilddrüse vermehrt Knochenbrüche.
DGE-Blogbeitrag vom 21. Juli 2015

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Publiziert am von Prof. Helmut Schatz
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5 Antworten auf Subklinische Schilddrüsenfunktionsstörungen bei Älteren mit erhöhter Mortalität assoziiert

  1. Das ist eine wichtige und interessante Studie, deren Relevanz vor allem aus dem Kontext der Diskussion der vergangenen Jahre erwächst.

    Die Bedeutung latenter Funktionsstörungen der Schilddrüse wird ja durchaus kontrovers diskutiert, und in den vergangenen Jahren schienen einige Studien sogar einen protektiven Effekt einer latenten Hypothyreose bei Älteren zu suggerieren (so z. B. Selmer et al. 2014, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24654753 ). Daraus wurde (vielleicht nicht zu Unrecht) zuletzt die Empfehlung abgeleitet, mit der Einleitung einer substitutiven Therapie im Senium zurückhaltend zu sein. Allerdings ist die Bedeutung latenter Funktionsstörungen bislang ausschließlich in Beobachtungsstudien untersucht worden, so auch in der hier vorliegenden Arbeit.

    Es darf nicht vergessen werden, dass Beobachtungsstudien nur begrenzte Schlussfolgerungen erlauben. Es ist unmöglich, aus einer statistischen Assoziation auf eine Kausalität zu schließen. Bereits der Begriff „Risikofaktor“ ist daher problematisch, da er falsche Vorstellungen weckt. Andererseits muss auch klar sein, dass eine Interventionsstudie, die als einzige eine sichere Schlussfolgerung ermöglichen würde, hier aus unterschiedlichen Gründen unmöglich wäre.

    Letztlich liegen nun Studien mit widersprüchlichen Ergebnissen vor, und wir wissen nun nur, dass wir nichts wissen – und das eigentlich schon seit Sokrates.

    Uns dieses Nichtwissen vor Augen zu führen ist das eigentliche Verdienst der Untersuchung von Grossman et al. Es ist gut, dass damit die Diskussion wieder angestoßen wird und letztlich auch demonstriert wurde, dass weitere Studien zu dieser so häufigen Konstellation notwendig sind.

    • Salk sagt:

      Das bedeutet vorallem, daß man solche Studien sehr mit Vorsicht betrachten muß.
      Zwei sogar schon mehrere unterschiedliche Ergebnisse. Da ist man als Arzt völlig ratlos. Soll man nun die Senioren bei latenter Hypothyreose behandeln oder richtet man nur einen Schaden an und verkürzt dabei die Lebensdauer?

      Es gibt auch viele Einflußfaktoren für den TSH, daß man eigentlich die Lebenserwartung sowieso nicht direkt mit dem TSH Wert verknüpfen kann. Solche Aussagen insbesondere mit dem TSH Wert von 6,38 sind wirklich sehr mit Vorsicht zu genießen.

  2. Maja5 sagt:

    Eine Schilddrüsenfehlfunktion, meistens eine UF, kommt nicht plötzlich im Senium vor, sondern entwickelt sich meistens durch Jahre, bzw. Jahrzehnte. Im Senium wird sie oft erst festgestellt. Wenn überhaupt.

    Und da leitet man natürlich keine Thyroxintherapie mehr ein, da man vielleicht auf mehrere Betablocker und Statine verzichten müßte, wenn die jahrelang unbehandelte Unterfunktion der SD, halbwegs korrekt behandelt, ausgeglichen werden könnte. Wäre die „nur latente“ Fehlfunktion rechtzeitig behandelt worden, hätte man oft gar keine, oft mehrere gleichzeitig, Betablocker und/oder Statine verordnen müssen.

    Die Definition einer „latenten“ Unterfunktion basiert leider ausschließlich auf Laborwerten, ohne die umfangreiche klinische Symptomvielfalt zu berücksichtigen. Es ist dann auch kein Wunder, daß die Erkrankung oft überhaupt nicht diagnostiziert wurde. Dafür aber massenhaft Betablocker und Statine, ohne sich Gedanken darüber zu machen, daß eine Hypertonie und erhöhte Lipidwerte nicht ohne eine Ursache entstehen.

    Beim Fehlen offensichtlicher organischer Ursachen denkt selten jemand an die Schilddrüsenhormone. Und wenn, dann „Werte in der Norm“, also keine Therapie nötig. So einfach es aber nicht. Nur die Laborwerte abzulesen, ist ja noch keine Kunst. Das wird in der Praxis leider oft vergessen. Es gibt genug zusätzliche, schon lange bekannt und in der Fachliteratur oft genug beschrieben, objektive, Parameter, die auf eine Fehlfunktion der Schilddrüse hinweisen können. Wenn man da auch noch alle möglichen, nicht meßbaren, trotzdem in der Anamnese vorhanden, Symptome gut kennt , in der Lage ist, sie gezielt abzufragen und die Zusammenhänge erkennen kann, erst dann kann man sich eine Diagnose erlauben.

    Und das ist die Medizin, wie ich sie verstehe.

    Ich kann mir nicht erlauben, auf neue, eindeutigere Studien zu warten. Ich möchte im Senium keine Berge von nebenwirkungsreichen Medikamenten einnehmen, nur, weil der Arzt die offensichtliche, schon vor hundert Jahren bekannte, Zusammenhänge nicht kannte.

    MfG
    Maja

  3. Elke Steinmeyer sagt:

    Dazu mal ein Fall ( oder Mensch!) aus der Praxis :
    94 Jahre alte nicht diabetische alleinstehende , noch recht rüstigerDame mit leichter Herzinsuffizienz; bekannter grenzwertiger Osteoporose / Osteopenie , zunehmend apathisch , schwach, müde , „Kratzne und Räusperngefühl “ nimmt zu
    Seit Jahrzehnten wird nach einer Radiojodtherapie in den 1970er Jahren eine Substitution mit L-Thyroxin 125 / 100µg im täglichen Wechsel durchgeführt. Nun auf Initiative der Tochter , die Krankenschwester ist und sie auch mitbetreut Blutanalyse mit Nachweis eines TSH von 55 ( !) und Nachweis von Ft3 und Ft4 im Minus bereich.
    Nun Einleitung einer höheren Dosierung .mit 1125 /150 µg/d im Wechsel.. mit abwartender Tendenz , da der Hausarzt meint , es sei zu herzgefährlich , die Dosierung rasch anzu heben ., weitere Dosis Ramilich 1,25 mg wird fortgeführt …
    Was ist Ihre Empfehlung ?
    Wie sollte die Therapie optimal eingestellt werden ?
    Vorschläge erbeten !

    • Helmut schatz sagt:

      Wie sind die T3/T4 Werte? Bei TSH von etwa 50 wohl erniedrigt?‘
      Dann mehr T4, bis TSH herunter geht. etwa 150 Mikrogramm tgl. Bei total fehlender Eigenproduktion können manchmal auch 175 nötig werden. Aber vorsichtig vorgehen (Alter, Frau…..). Helmut Schatz

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