Medizinische Kurznachrichten der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie
(Prof. Helmut Schatz, Bochum)

Nicht Cholesterinablagerungen in der Intima der Gefäße, sondern Verschlüsse der Vasa vasorum mit Entzündungsvorgängen in der Adventitia Ursache der Arteriosklerose?


Bochum, 23. Januar 2017:

Am 17. Januar 2017 erschien in der angesehenen Zeitschrift „Circulation“ eine Publikation des Hannoveraner Herzchirurgen Axel Haverich, welcher die derzeitige Auffassung von der Arteriosklerose-Entstehung auf den Kopf stellt: nicht primäre Cholesterinablagerungen in der Intima mit  Plaquebildung sollten ihre Hauptursache sein, sondern Verschlüsse der Vasa vasorum mit Zelluntergang von Adventitiazellen, also Mikroinfarkte in der Gefäßwand  selbst (1).

Haverich und sein Team hatten eine 67-jährige Patientin wegen kalzifizierter Dreigefässerkrankung operiert und dabei keine universelle, sondern nur lokalisierte Arterioskleroseveränderungen an den Koronargefässen beobachtet. Die Patientin wies eine Hypercholesterinämie, 42 pack years Rauchen und eine arterielle Hypertonie auf.   Sie hatte aber eine total verschlossene linke A. carotis, eine Stenose der rechten A. subclavia und bereits eine Rekonstruktion einer A. femoralis durchgemacht.

Ausgehend von diesem Befund studierte Haverich das Phänomen der Lokalisationsunterschiede bei Arteriosklerose morphologisch im Detail: Bei einer Patientin zeigte die linke Arteria radialis keinerlei Hinweise für eine Arteriosklerose, aber eine Wandverdickung ohne nachweisbare vasa vasorum der Adventitia. Nach Sternotomie untersuchte er die linke A. mammaria interna, die auch keine Arteriosklerosezeichen aufwies, die Wand war jedoch ohne erkennbare vasa vasorum. Wiederum waren bei ihr nicht alle Anteile des koronaren Gefässbaumes von Arteriosklerose betroffen. Später wurde eine schwere Kalzifikation der Aorta ascendens und der proximalen epikardialen Koronargefässe festgestellt. Der Ramus interventricularis anterior (RIVA, LAD) und die rechte Koronararterie zeigten lokalisierte verkalkte Plaques und hochvaskularisierte Bezirke mit Entzündung der Adventitia.

Kommentar

Nach Axel Haverichs Hypothese ginge die Arteriosklerose also von der Aussenwand der Gefässe, der Adventitia aus, und zwar von den kleinen, die Blutgefässe selbst versorgenden Gefässen, den Vasa vasorum. Ursache für deren Verschluss, also die Gefäss-Mikroinfarkte  könnten nach Haverich virale oder bakterielle Infektionen wie etwa Grippe oder auch Feinstaub sein. Oxidiertes LDL-Cholesterin wird ebenfalls mit angeschuldigt (2). Die Adventitia-Zellen würden absterben und vom Immunsystem abgebaut, was mit Entzündungsvorgängen einhergeht. Die Degradationsprodukte einschliesslich von Lipidresten würden schliesslich an der Gefässinnenseite gelangen und als Plaques abgelagert werden. Gestützt würde diese Hypothase durch eine erhöhte Herzinfarktrate etwa bei Grippe-Epidemien mit Lungenentzündungen. Auch wurde die DNA von über 30 verschiedenen Mikroben aus  Plaques isoliert.

Nach der Fernsehsendung „Cholesterin, der grosse Bluff?“  lauten jetzt die Schlagzeilen in der Allgemeinpresse  „Ist es gar nicht das Cholesterin?“ (3) oder „Grippe und Feinstaub schuld am Herzinfarkt“ (4). Für uns praktizierende Ärzte wird die Zahl Statinverweigerer jetzt wohl noch weiter zunehmen.

Der Fortschritt lebt aber, wie überall auch in der medizinischen Wissenschaft von originellen Hypothesen und Theorien, die es zu widerlegen oder zu bestätigen gilt. Die Publikation in „Circulation“ von Axel Haverich trägt die Überschrift „A Surgeon´s View on the Pathogenesis of Atherosclerosis” (1). Ein sehr zurückhaltender Titel, der zu intensivem Nachdenken anregen sollte, zumal er nicht auf biochemischen Labordaten oder Tierexperimenten beruht, sondern auf der Beobachtung eines Klinikers am kranken Menschen  mit „harten“ morphologischen Untersuchungen. Im Übrigen fand Haverich zum Teil über 100 Jahre alte, heute vergessene  Publikationen, die seine Hypothese untermauern, dass Versorgungsstörungen der Arterienwände die Ursache für Arteriosklerose seien (2).

Helmut Schatz

Literatur:

(1) Axel Haverich: A Surgeon´s View on the Pathogenesis of Atherosclerosis.
Circulation 2017. 135:205-207

(2) Pressemitteilung vom 17. Januar 2017 der Medizinischen Hochschule Hannover: Neue Theorie zu Arteriosklerose stellt bisherige Lehrmeinung in Frage. Nicht Fette aus dem Blut, sondern Versorgungsstörungen der Arterienwand führen zu Ablagerungen in der Gefässinnenwand und lösen Arterienverkalkung aus.
www.mh-hannover.de

(3) Laura Réthy: Ist es gar nicht das Cholesterin?
Westdeutsche Allgemeine Zeitung, 23. Januar 2017-01-23

(4) BILD-Zeitung vom 23.1.2017 (Hannover): Grippe und Feinstaub schuld am Herzinfarkt.
http://www.bild.de/regional/hannover/professor/sicher-grippe-und-feinstaub-schuld-a…

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Publiziert am von Prof. Helmut Schatz
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2 Antworten auf Nicht Cholesterinablagerungen in der Intima der Gefäße, sondern Verschlüsse der Vasa vasorum mit Entzündungsvorgängen in der Adventitia Ursache der Arteriosklerose?

  1. niko sagt:

    Wir müssen bzgl. Therapie unserer Arteriosklerose-Patienten umdenken, auch bei der Prävention., da bin ich mir sicher.
    Frage ist: wie können wir die Vasa vasorum schützen? Okay, möglichst Vermeidung von viralen und bakteriellen Infekten, Vermeidung von Feinstaub (ist nicht immer möglich). Noch etwas?

    Zweite Frage: Wie ist es mit Vitamin K2, besonders in Verbindung mit Vitamin D-Einnahme? Mein Kenntnisstand zurzeit ist: Vit. K2 muss zwingend zu einer Vit.D-Einnahme genommen werden. Vit. K2 verhindert, dass das durch Vit.D vermehrte Calzium sich in den Gefäßen ablagert, es sorgt dafür, dass sich das Calzium in den Knochen anreichert.
    Mich würde die Meinung der Kollegen zu diesem Thema sehr interessieren.

  2. E. Windler sagt:

    Umdenken muss man sicherlich nicht. Zu sicher ist der Bezug des Plasmacholesterins zur Atherogenese, so auch vom Autor Haverich nicht angezweifelt. Aber man sollte sehr wohl weiter denken. Denn viele Fragen sind noch offen. Bei gleichem Cholesterin und Risikoprofil bekannter Risikofaktoren kann die Manifestation sehr unterschiedlich sein. Weitgehend ungelöst ist die Frage der Lokalisation: bei reiner Hypercholesterinämie in den Koronarien, bei Hypertonie eher der Schlaganfall, bei Rauchern und Typ 3 Hyperlipidämie steht oft die paVK ganz im Vordergrund. Aber auch im lokalen Bereich hat Arteriosklerose keine kontinuierliche Ausbreitung. Deshalb ist es nur gut, weitere mögliche Mechanismen zumindest einmal in die Debatte zu werfen. Keiner, so sicherlich auch nicht der Autor, wird von einer Beobachtung eines Endzustandes die Pathogenese schlüssig erklären wollen. Aber ein Anstoß, weiter zu denken, kann doch nur fruchtbar sein.

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