Medizinische Kurznachrichten der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie
(Prof. Helmut Schatz, Bochum)

Variation von Schilddrüsenhormonen innerhalb des Referenzbereichs – Welche Bedeutung haben „sublatente“ Funktionsstörungen?


Bochum, 19. September 2016:

Auch wenn die therapeutischen Implikationen nach wie vor ungeklärt sind (s. Beitrag vom 17.08.16) besteht kein Zweifel, dass latente Funktionsstörungen der Schilddrüse einen gesundheitlichen Risikofaktor darstellen. Bei einer Hyperthyreose ist das Risiko für Vorhofflimmern, KHK und Osteopenie erhöht, während eine Hypothyreose mit einem unvorteilhaften metabolischen Phänotypen und seinen Folgen (Hypertension, Dyslipoproteinämie, Atherosklerose, KHK und nichtalkoholische Fettleber) assoziiert ist [3].

Zwei kürzlich publizierte Studien, die von der Erasmus-Universität in Rotterdam koordiniert wurden [1, 2], zeigen, dass bereits noch mildere Formen der Hyperthyreose mit relevanten gesundheitlichen Risiken einhergehen können.

Die erste Studie (Rotterdam Study) [1] ist eine bevölkerungsbasierte Kohortenstudie. Sie untersuchte 10 318 Personen mit einem Alter von mindestens 45 Jahren und begleitete sie über im Median 9,1 Jahre. Zu Beginn der Studie wurden TSH- und FT4-Konzentrationen bestimmt, und im Verlauf wurde die Häufigkeit für kardiovaskuläre und weitere Erkrankungen erfasst. Die Studie zeigte, dass das Risiko der Probanden, einen plötzlichen Herztod zu erleiden, mit steigender FT4-Konzentration zunahm: Die Hazard Ratio lag bei 1,87 (1,18–2,96) pro ng/dl FT4-Konzentration, nach Korrektur um weitere Risikofaktoren (Alter, Geschlecht, Kohorte, Pulsrate, Bluthochdruck, Cholesterinkonzentration, Diabetes mellitus, BMI, Rauchen und QT-Zeit) noch bei 1,77 (1,09–2,86) pro ng/dl. Beunruhigenderweise zeigte sich dieser Trend sogar in der Subgruppe formal euthyreoter Personen mit TSH- und FT4-Konzentrationen innerhalb des Referenzbereiches. Hier war die konzentrationsabhängige Hazard-Ratio sogar höher als in der Gesamtpopulation, und zwar bei 2,54 (1,48–4,40) bzw., unter Berücksichtigung weiterer Risikofaktoren, 2,26 (1,30–3,94) pro ng/dl FT4. Das absolute 10-Jahres-Risiko, an einem plötzlichen Herztod zu versterben, stieg mit höheren FT4-Konzentrationen innerhalb des Referenzintervalls von einem auf vier Prozent an. Der Trend blieb auch in einer Sensitivitätsanalyse, die bestimmte Subgruppen (u. a. Fälle mit nicht beobachtetem plötzlichem Herztod, Medikation mit Einfluss auf die Schilddrüsenhomöostase, vorbestehendes Vorhofflimmern und KHK) ausschloss, erhalten.

Die zweite Untersuchung [2] ist eine Meta-Analyse (Thyroid Studies Collaboration). In diese Auswertung wurden 17 prospektive Kohortenstudien eingeschlossen, die insgesamt 43 598 erwachsene Personen mit normalen TSH-Spiegeln umfassten und im Median über 11,6 Jahre nachbeobachteten, was sich in 449 908 Personenjahre übersetzte. In allen Studien wurden zu Beginn TSH- und T4-Konzentrationen (letzteres bezog sich mit einer Ausnahme auf freies T4) bestimmt. Zielparameter war das Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden. Durch Zugriff auf die Einzeldaten der eingeschlossenen Probanden (Individual Participant Data Analysis) konnte die Aussagekraft gegenüber einer herkömmlichen Metaanalyse gesteigert werden. Hierdurch konnten u. a. auch die Definitionen der Schilddrüsenfunktion standardisiert werden, und es wurde möglich, Subgruppen zu untersuchen. Nach Adjustierung für Alter und Geschlecht lag die gepoolte Hazard Ratio des TSH-Spiegels bei 0,78 (0,65–0,95) für alle Schlaganfälle und bei 0,83 (0,62–1,09) für fatale Hirninsulte. Das entspricht einem 1,28-fachen Schlaganfallrisiko und einem 1,2-fachen Risiko für tödliche Schlaganfälle bei einer TSH-Konzentration am unteren Rande des Referenzintervalls verglichen mit hochnormalen TSH-Spiegeln. Für FT4 waren die Verhältnisse genau umgekehrt: Die Hazard-Ratio lag hier bei 1,08 (0,99–1,05) pro Anstieg um eine Standardabweichung für alle Schlaganfälle und bei 1,10 (1,04–1,19) für fatale Apoplexe. Der Trend blieb erhalten nach Korrektur um weitere Risikofaktoren (Blutdruck, Cholesterinkonzentration, Rauchen und Diabetes mellitus).

Kommentar

Funktionsstörungen der Schilddrüse entstehen nicht plötzlich, sondern entwickeln sich kontinuierlich oder in sehr kleinen Schritten – so z. B. bei einer Autonomie, wo zunächst eine einzige Zelle von einer somatischen Mutation betroffen ist und diese sich dann aufgrund eines milden proliferativen Effekts innerhalb bestimmter Grenzen vermehrt. Über die beiden Stadien einer voll kompensierten Autonomie, die mit steigendem FT4 und sinkendem TSH innerhalb des Referenzintervalls einhergeht, und einer kompensierten Autonomie, die sich durch eine latente Hyperthyreose auszeichnet, stellt sich schließlich eine dekompensierte Autonomie mit manifester Hyperthyreose ein. Für das Stadium der vollen Kompensation und vergleichbare Zustände (z. B. Frühformen von Autoimmunthyreopathien ohne messbare Funktionsstörung) hatte die Arbeitsgruppe des Referenten vor einigen Jahren den Begriff der sublatenten Funktionsstörung vorgeschlagen [4]. Diese Erweiterung der klassischen Einteilung beruhte auf theoretischen Erwägungen, mathematischen Modellen und Computersimulationen, aber es war bislang unbekannt, ob sublatente Funktionsstörungen eine klinische Relevanz besitzen.

Die beiden neuen Arbeiten von Chaker et al. zeigen, dass sich sowohl die Schilddrüsenfunktion als auch ihre klinischen Konsequenzen in einem kontinuierlichen Spektrum bewegen. Bereits mit einer FT4-Konzentration in der oberen Zone des Referenzintervalls ist das Risiko, einen Schlaganfall oder einen plötzlichen Herztod zu erleiden, signifikant erhöht. Umgekehrt ist das Apoplex-Risiko bei hochnormalem TSH-Spiegel vermindert. Die Studien umfassen große Bevölkerungsstichproben, und die Endpunkte sind relevant. Klassische „univariate“ Referenzbereiche sind nicht in der Lage, das Risiko hinreichend einzuschätzen.

Trotz der eindeutigen Ergebnisse bleibt es derzeit unklar, wie sie in sinnvolles und nützliches Handeln umgesetzt werden können. Nach klassischen Kriterien wären auch die Hoch-Risiko-Personen als euthyreot eingestuft worden. Nötig wären sensitivere Marker für die Diagnostik einer sublatenten Hyperthyreose, allerdings ohne den Verlust an Spezifität in Kauf zu nehmen, der von schmaleren Referenzintervallen herrühren würde. Mögliche Kandidaten wären multivariate elliptoide Referenzbereiche [5], berechnete Strukturparameter des Regelkreises [6] und Methoden zur Rekonstruktion des persönlichen Sollwerts („Set Point“) der Schilddrüsenhomöostase [7]. Hier ist weitere Forschung nötig.

Bereits jetzt umsetzbar ist eine vorsichtigere Dosierung mit Schilddrüsenhormonen bei Hypothyreose. Als Ergebnis der beiden Studien wäre es wohl vorerst ratsamer, in der Mehrheit der Fälle die Substitutionsdosis auf mittlere bis hochnormale TSH-Spiegel und niedrignormale bis mittlere FT4-Konzentrationen zu titrieren. Eine Ausnahme stellen Patienten mit differenzierten Schilddrüsenkarzinomen in höheren Tumorstadien dar, bei denen niedrige TSH-Spiegel angestrebt werden. Nicht ohne Grund sind die neuen Leitlinien der American Thyroid Association bei milderen Stadien von der generellen Empfehlung einer TSH-Suppression abgerückt [8].

Dr. Johannes W. Dietrich, Bochum

Literatur

1. Chaker L, van den Berg ME, Niemeijer MN, Franco OH, Dehghan A, Hofman A, Rijnbeek PR, Deckers JW, Eijgelsheim M, Stricker BH, Peeters RP. Thyroid Function and Sudden Cardiac Death: A Prospective Population-Based Cohort Study. Circulation. 2016 Sep 6;134(10):713-22. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.020789. PubMed PMID: 27601558.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27601558

2. Chaker L, Baumgartner C, den Elzen WP, Collet TH, Ikram MA, Blum MR, Dehghan A, Drechsler C, Luben RN, Portegies ML, Iervasi G, Medici M, Stott DJ, Dullaart RP, Ford I, Bremner A, Newman AB, Wanner C, Sgarbi JA, Dörr M, Longstreth WT Jr,  Psaty BM, Ferrucci L, Maciel RM, Westendorp RG, Jukema JW, Ceresini G, Imaizumi M, Hofman A, Bakker SJ, Franklyn JA, Khaw KT, Bauer DC, Walsh JP, Razvi S, Gussekloo J, Völzke H, Franco OH, Cappola AR, Rodondi N, Peeters RP; Thyroid Studies Collaboration. Thyroid Function within the Reference Range and the Risk of Stroke: An Individual Participant Data Analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2016 Sep 7:jc20162255. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 27603906.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27603906

3. Bano A, Chaker L, Plompen EP, Hofman A, Dehghan A, Franco OH, Janssen HL, Darwish Murad S, Peeters RP. Thyroid Function and the Risk of Nonalcoholic Fatty  Liver Disease: The Rotterdam Study. J Clin Endocrinol Metab. 2016 Aug;101(8):3204-11. doi: 10.1210/jc.2016-1300. Epub 2016 Jun 7. PubMed PMID: 27270473.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27270473

4. Dietrich JW, Landgrafe G, Fotiadou EH. TSH and Thyrotropic Agonists: Key Actors in Thyroid Homeostasis. J Thyroid Res. 2012;2012:351864. doi: 10.1155/2012/351864. Epub 2012 Dec 30. PubMed PMID: 23365787; PubMed Central PMCID: PMC3544290.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23365787

5. Hoermann R, Larisch R, Dietrich JW, Midgley JE. Derivation of a multivariate reference range for pituitary thyrotropin and thyroid hormones: diagnostic efficiency compared with conventional single-reference method. Eur J Endocrinol. 2016 Jun;174(6):735-43. doi: 10.1530/EJE-16-0031. Epub 2016 Mar 7. PubMed PMID: 26951601.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26951601

6. Dietrich JW, Landgrafe-Mende G, Wiora E, Chatzitomaris A, Klein HH, Midgley JE, Hoermann R. Calculated Parameters of Thyroid Homeostasis: Emerging Tools for Differential Diagnosis and Clinical Research. Front Endocrinol (Lausanne). 2016 Jun 9;7:57. doi: 10.3389/fendo.2016.00057. eCollection 2016. PubMed PMID: 27375554; PubMed Central PMCID: PMC4899439.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27375554

7. Goede SL, Leow MK, Smit JW, Dietrich JW. A novel minimal mathematical model of the hypothalamus-pituitary-thyroid axis validated for individualized clinical applications. Math Biosci. 2014 Mar;249:1-7. doi: 10.1016/j.mbs.2014.01.001. Epub 2014 Jan 28. PubMed PMID: 24480737.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24480737

8. Haugen BR, Alexander EK, Bible KC, Doherty GM, Mandel SJ, Nikiforov YE, Pacini F, Randolph GW, Sawka AM, Schlumberger M, Schuff KG, Sherman SI, Sosa JA, Steward DL, Tuttle RM, Wartofsky L. 2015 American Thyroid Association Management Guidelines for Adult Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer: The American Thyroid Association Guidelines Task Force on Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer. Thyroid. 2016 Jan;26(1):1-133. doi: 10.1089/thy.2015.0020. PubMed PMID: 26462967; PubMed Central PMCID: PMC4739132.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26462967

Publiziert am von Dr. Johannes W. Dietrich
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10 Antworten auf Variation von Schilddrüsenhormonen innerhalb des Referenzbereichs – Welche Bedeutung haben „sublatente“ Funktionsstörungen?

  1. Maja5 sagt:

    „Bereits jetzt umsetzbar ist eine vorsichtigere Dosierung mit Schilddrüsenhormonen bei Hypothyreose. Als Ergebnis der beiden Studien wäre es wohl vorerst ratsamer, in der Mehrheit der Fälle die Substitutionsdosis auf mittlere bis hochnormale TSH-Spiegel und niedrignormale bis mittlere FT4-Konzentrationen zu titrieren.“

    Hier sehe ich einen Widerspruch.

    Wenn man in den Studien festgestellt hat, daß TSH irgendetwas anzeigt, nur niemand genau weiß was, da eine große Vielfalt an Einflußfaktoren und daher höchst individuell , zudem man festgestellt hat, daß unter der Therapie die Anzeigefunktion des TSH meistens aufgehoben / fehlerhaft ist ( aus vielen verschiedenen Gründen), dann kann man für die Behandlung nicht wieder eine Ziel-TSH-Höhe festsetzen. Wenn auch ohne konkrete Werte.

    Das Gleiche gilt für die TSH-T4-Ziel-Kombination. Unter der Therapie funktionieren die Regel eines gesunden Regelkreises nicht, was man in den letzten Studien mehmals nachlesen kann.

    Wenn man hier die – oft TSH-supprimierende, noch nicht erklärbare – Wirkung des Levothyroxins/T-3-Präparates berücksichtigt, kann die o.g. Empfehlung wieder nicht alle hormonelle Versorgungssituationen einschließen. Die Folge – ein Patient mit der empfohlener Wertekonstellation wird gut versorgt, der andere dagen weiter in einer Hypothyreose bleiben.

    Ich postuliere daher eine Definition, die tatsächlich alle Merkmale einer Definition aufweist und keine lange Liste der Ausnahmen benötigt:

    Eine Euthyreose besteht erst dann, wenn alle Organe, bzw. Systeme, einwandfrei arbeiten. Erst dann kann man den tatsächlichen Set-Point feststellen.

    MfG
    Maja

    • Sie haben völlig Recht. Ich selbst erachte auch eine „Normalisierung“ (ein Begriff, den ich eigentlich nicht mag) der Konzentrationen der freien peripheren Schilddrüsenhormone für wichtiger als die des TSH-Spiegels. Wahrscheinlich liegt ein Lösungsansatz in der Rekonstruktion des persönlichen Sollwerts (Set Points) der Schilddrüsenhomöostase. Dafür wurden auch Verfahren entwickelt, die aber noch experimenteller Natur sind und daher derzeit nicht für die klinische Routineanwendung empfohlen werden können.

      Ein Schwachpunkt der genannten Studien ist, dass offensichtlich die FT3-Konzentration nicht gemessen wurde. Zumindest wurde nicht darüber berichtet. Es wäre interessant zu wissen, ob und wie die FT3-Spiegel mit der Prognose korrelieren.

      Meine Empfehlung, eine eher niedrignormale bis mittlere FT4-Konzentration einzustellen (aus der dann bei intakter Hypophysenfunktion in der Mehrzahl der Fälle ein mittlerer bis hochnormaler TSH-Spiegel resultieren wird) ist eine vorläufige. Die Ergebnisse von einigen bereits laufenden Studien zur Berechnung von Strukturparametern des Regelkreises werden uns hinkünftig vielleicht eine differenziertere Sichtweise erlauben.

    • Edel sagt:

      viele latente Hypothyreosen ohne Antikörper und normalen fT3, fT4 Werten!
      Nun ich prüfe mal Jod im Urin und substituiere das!
      Und siehe da: die meisten TSH-Werte normalen sich!
      Und meisten habe ich den Eindruck, dass das auch die Ursache ist

      Mit freundlichen Grüßen
      Dr. E. Kühle

  2. Kürzlich wurden erste Ergebnisse der „Generation R Study“ veröffentlicht. Sie zeigen, dass die Überlegungen zu sublatenten Funktionsstörungen der Schilddrüse auch für die Schilddrüsenfunktion in der Schwangerschaft gelten.

    Vermeintlich euthyreote Schwangere mit gestationsgerecht normalen TSH- und FT4-Konzentrationen haben ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Hypertension und einer Präeklampsie, wenn der FT4-Spiegel im orberen Quintil des Referenzintervalls liegt.

    Darüber hinaus gibt es eine komplexe umgekehrt U-förmige Assoziation zwischen FT4-Spiegeln der Mütter und dem 6 Jahre später gemessenen IQ ihrer Kinder. Der mittlere IQ lag bei ca. 100, wenn die FT4-Konzentration im untersten oder im obersten Quintil des Referenzintervalls lag, aber bei etwa 105 bei einem FT4-Spiegel im dritten Quintil. Die gleiche Abhängigkeit gibt es in Relation zur Masse des grauen Hirngewebes und zum mittleren Kortexvolumen.

    1: Medici M, Korevaar TI, Schalekamp-Timmermans S, Gaillard R, de Rijke YB,
    Visser WE, Visser W, de Muinck Keizer-Schrama SM, Hofman A, Hooijkaas H,
    Bongers-Schokking JJ, Tiemeier H, Jaddoe VW, Visser TJ, Peeters RP, Steegers EA.
    Maternal early-pregnancy thyroid function is associated with subsequent
    hypertensive disorders of pregnancy: the generation R study. J Clin Endocrinol
    Metab. 2014 Dec;99(12):E2591-8. doi: 10.1210/jc.2014-1505. PMID 25157540. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25157540

    2: Korevaar TI, Muetzel R, Medici M, Chaker L, Jaddoe VW, de Rijke YB, Steegers
    EA, Visser TJ, White T, Tiemeier H, Peeters RP. Association of maternal thyroid
    function during early pregnancy with offspring IQ and brain morphology in
    childhood: a population-based prospective cohort study. Lancet Diabetes
    Endocrinol. 2016 Jan;4(1):35-43. doi: 10.1016/S2213-8587(15)00327-7. PMID
    26497402. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26497402

  3. DrK sagt:

    Sehr geehrter Dr. Dietrich,
    wie verhält es sich denn wirklich mit dem TSH unter Substitution? Es heißt häufig ( wie oben von Maja auch geschildert), dass der TSH bei Substitution von T3 nicht mehr aussagekräftig ist, weil er unterdrückt wäre. Aber der Körper weiß doch nicht, dass das t3 von außen zugeführt wird. Ganz vereinfacht dargestellt: Es wird die Menge an t3 und t4 im Blut gemessen und daraus resultiert dann ein bestimmter TSH. Wenn dann unter t3/t4-Kombi-Einnahme der TSH niedrig ist, heißt das für mich, dass es zu viel eingenommene Hormone sind. Oder liege ich da falsch?
    Ist der TSH generell bei Einnahme von einer t3/t4-Kombi oder Schweinehormon unterdrückt?

  4. Ihre Frage ist sehr interessant und gar nicht so einfach zu beantworten. In der Tat beobachtet man unter L-T3-Substitution häufig recht niedrige TSH-Konzentrationen (über die Wirkung von Schweinehormonen kann ich nichts aus eigener Anschauung berichten, da ich grundsätzlich keine tierischen SD-Extrakte verordne). Sie haben natürlich völlig recht, dass die Hypophyse nicht weiß, woher das T3 kommt.

    Prinzipiell könnte die Beobachtung des niedrigen TSH durch vier Hypothesen erklärt werden:

    1. Die L-T3-Dosis ist zu hoch, so dass die damit behandelten Patienten hyperthyreot sind. Nicht umsonst hat die European Thyroid Association kürzlich Leitlinien veröffentlicht, die eine wesentlich geringere Liothyronin-Dosis als früher üblich empfehlen und außerdem eine gleichzeitige Reduktion der L-T4-Dosis nahelegen [1].

    2. Auch durch eine Kombinationstherapie aus L-T4 und L-T3 wird nur ein Teil des breiten Spektrums an Hormonen und hormonaktiven Substanzen, das die Schilddrüse produziert [2] zugeführt. Insbesondere könnte ein Mangel an den antagonistischen Metaboliten rT3 und 3,3′,5′-TRIAC zu einer verstärkten TSH-Suppression führen. Auch in diesem Falle wären die Patienten eigentlich hyperthyreot.

    3. Hysterese-Effekte, die es auch unter Substitution mit L-T4 gibt [3] und die dort mitunter die Diagnostik erschweren, könnten durch die kürzere Halbwertszeit von T3 zwar abgeschwächt, aber möglicherweise zu für die Blutentnahme kritischen Zeitpunkten auftreten. In diesem Falle wären die Patienten möglicherweise euthyreot.

    4. Die höheren T3-Konzentrationen, die unter Liothyroningabe im Vergleich zu euthyreoten Normalpersonen im Magen-Darm-Trakt auftreten, könnten dort durch Substratüberschuss zu einer überproportionalen Bildung von 3,5-T2 führen [4]. 3,5-T2 als stärkstes Schilddrüsenhormons überhaupt würde dann zu einer vermehrten TSH-Suppression führen [5, 6]. Das wäre wieder eine Situation, in der die Patienten hyperthyreot wären.

    Bislang ist ungeklärt, welche und ob überhaupt eine dieser Hypothesen zutrifft. Auch das ist ein Punkt, der eine Substitutionstherapie mit Liothyronin eher schwierig macht.

    Literatur

    1: Wiersinga WM, Duntas L, Fadeyev V, Nygaard B, Vanderpump MP. 2012 ETA Guidelines: The Use of L-T4 + L-T3 in the Treatment of Hypothyroidism. Eur Thyroid J. 2012 Jul;1(2):55-71. doi: 10.1159/000339444. PMID 24782999; PMCID PMC3821467. http://dx.doi.org/10.1159/000339444 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24782999

    2: Hoermann R, Midgley JE, Larisch R, Dietrich JW. Homeostatic Control of the Thyroid-Pituitary Axis: Perspectives for Diagnosis and Treatment. Front Endocrinol (Lausanne). 2015 Nov 20;6:177. doi: 10.3389/fendo.2015.00177. PMID 26635726; PMCID PMC4653296. http://dx.doi.org/10.3389/fendo.2015.00177 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26635726

    3: Leow MK. A Review of the Phenomenon of Hysteresis in the Hypothalamus-Pituitary-Thyroid Axis. Front Endocrinol (Lausanne). 2016 Jun 14;7:64. doi: 10.3389/fendo.2016.00064. PMID 27379016; PMCID PMC4905968. http://dx.doi.org/10.3389/fendo.2016.00064 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27379016

    4: Hoefig CS, Wuensch T, Rijntjes E, Lehmphul I, Daniel H, Schweizer U, Mittag J, Köhrle J. Biosynthesis of 3-Iodothyronamine From T4 in Murine Intestinal Tissue. Endocrinology. 2015 Nov;156(11):4356-64. doi: 10.1210/en.2014-1499. PMID 26348473. http://dx.doi.org/10.1210/en.2014-1499 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26348473

    5.: Moreno M, Giacco A, Di Munno C, Goglia F. Direct and rapid effects of 3,5-diiodo-L-thyronine (T2). Mol Cell Endocrinol. 2017 Feb 10. pii: S0303-7207(17)30092-8. doi: 10.1016/j.mce.2017.02.012. PMID 28192176. http://dx.doi.org/10.1016/j.mce.2017.02.012 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28192176

    6: Accorroni A, Saponaro F, Zucchi R. Tissue thyroid hormones and thyronamines. Heart Fail Rev. 2016 Jul;21(4):373-90. doi: 10.1007/s10741-016-9553-8. PMID 27115768. http://dx.doi.org/10.1007/s10741-016-9553-8 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27115768

    • DrK sagt:

      Vielen Dank für Ihre Antwort.

    • DrK sagt:

      Wenn man aber davon ausgeht, dass die gesunde Schilddrüse im Schnitt 6,5 Mikrogramm t3 und 85-90 Mikrogramm t4 ausschüttet, sollte doch zumindest diese t3-Dosis möglich sein?
      Für mich auch völlig unverständlich, dass es Patienten gibt, die 3 grain und mehr an tierischen Extrakten einnehmen. Dies entspricht ca 27 Mikrogramm t3 plus das enthaltene t4. Es wird von diesen Patienten Wohlbefinden ohne Überfunktionssymptome geschildert. Gibt es dafür einen Erklärungsansatz?
      Es sind doch erstaunlich viele Patienten, die mit einer reinen t4-Substitution nicht zurecht kommen und um zusätzliches t3 oder gar SD-Extrakt bitten.

      Wie ermittelt man momentan den individuellen Setpoint?

      Lg

  5. Denise Vogt sagt:

    Ich würde lieber vorschlagen, mal das Augenmerk auf den Zusammenhang von Diabetes und Hypothyreose zu legen. Das öffnet den Blick.

    • DrK sagt:

      Können Sie das weiter ausführen? Wie oben schon in der Eröffnung des Themas beschrieben, geht die Hypothyreose mit einem bestimmten Typus einher:
      „Hypertension, Dyslipoproteinämie, Atherosklerose, KHK und nichtalkoholische Fettleber“

      Was meinen Sie mit „das öffnet den Blick.“

      Lg

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