Medizinische Kurznachrichten der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie
(Prof. Helmut Schatz, Bochum)

Das chronische Müdigkeitssyndrom – eine Schilddrüsenerkrankung?


Bochum, 8. Juni 2018:

Die Ursache des chronischen Müdigkeitssyndroms (englisch chronic fatigue syndrome – CFS, auch als chronisches Erschöpfungssyndrom, myalgische Enzephalopathie oder systemische Belastungsintoleranz-Erkrankung bezeichnet) ist noch nicht zweifelsfrei geklärt, obwohl es etwa 1 bis 2% der Bevölkerung betrifft und zu einer nachhaltigen Einschränkung der Leistungsfähigkeit und der Lebensqualität führt. Auch im Blog der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie wurde das Syndrom bereits mehrfach besprochen [1–4]. Neuere Forschungsergebnisse sprechen dafür, dass es sich zumindest bei einem Teil der Betroffenen um das Ergebnis eines Entzündungsprozesses handelt. Entzündungsmediatoren, z. B. bestimmte Zytokine wurden sogar als diagnostische Biomarker vorgeschlagen [4, 5].

Zwei neuere Studien postulieren nun einen möglichen Zusammenhang zu bestimmten Veränderungen des Schilddrüsenhormonstoffwechsels [6, 7].

Die erste Studie, die von einer niederländisch-spanischen Arbeitsgruppe [6] durchgeführt wurde, hat 98 Patientinnen und Patienten mit CFS mit 99 alters- und geschlechts-gematchten Kontrollen verglichen. Neben Biomarkern für entzündliche Vorgänge und die Permeabilität des Magen-Darm-Traktes wurden Vitamine, Spurenelemente, Marker des Aminosäurenstoffwechsels und Parameter der Schilddrüsenhomöostase untersucht. Begoña Ruiz-Núñez und ihre Mitautoren stellten in der CFS-Gruppe erhöhte Konzentrationen für Ferritin, Selen und 25-Hydroxyvitamin D und eine verminderte Jodausscheidung, jeweils verglichen mit den Normalpersonen, fest. Auffallend war, dass die Serumkonzentrationen für die proteingebundenen Schilddrüsenhormone T4 und T3 in der Gruppe der Erkrankten signifikant erniedrigt waren, ebenso wie die T3/T4-Quotienten für freie und gebundene Schilddrüsenhormone, die berechnete „Step-Up“-Dejodierungsleistung (SPINA-GD) und die Sekretionsleistung der Schilddrüse (SPINA-GT). Gleichzeitig war der Anteil des blockierenden Schilddrüsenhormons reverse-T3 (rT3) bei den Erkrankten erhöht. Die Ergebnisse bestätigten sich auch in einer Sensitivitätsanalyse, für die Personen mit einer hohen CRP-Konzentrationen oder einem Body-Mass-Index (BMI) über 30 kg/m2 ausgeschlossen wurden.

Die zweite, kleinere, Studie, stammt von einer Arbeitsgruppe aus der Schweiz, aus Österreich und Deutschland [7]. Hier wurden 33 Patientinnen mit funktionellen somatischen Syndromen (CFS, Fibromyalgie und Colon irritabile) mit 30 altersgleichen Kontrollpersonen verglichen. Auch wenn sich die Höhe der Schilddrüsenhormonkonzentrationen zwischen den beiden Gruppen nicht unterschied, fanden die Autoren, dass die allgemeine und körperliche Fatigue umso höher war, je niedriger die TSH-Konzentration und je höher die FT4-Konzentration war. Außerdem waren bestimmte emotionale und physische Symptome sowie Gewalterfahrungen mit niedrigeren TSH-Konzentrationen assoziiert. Zumindest bezüglich der FT4-Konzentration bestätigen die Ergebnisse die einer älteren Studie [8].

Schilddrüsenerkrankungen waren in beiden Studien Ausschlusskriterien. Dennoch und trotz gewisser Unterschiede zeigen beide Untersuchungen eine deutliche Assoziation zwischen dem Schilddrüsenhormonstoffwechsel und chronischer Erschöpfbarkeit.

Kommentar

Müdigkeit gehört zu den klassischen Symptomen einer Hypothyreose. Eine Belastungsintoleranz findet man umgekehrt aber auch bei hyperthyreoten Patienten. Interessanterweise gibt es, wie die beiden Studien zeigen, aber offensichtlich auch in Abwesenheit einer Schilddrüsenerkrankung eine Assoziation zwischen gemessenen Parametern der Schilddrüsenhomöostase und chronischer Erschöpfbarkeit.

Unklar bleibt, was hier die Ursache und was die Wirkung ist. Denkbar wäre, dass die erniedrigten T4- und T3-Konzentrationen in der ersten Studie zu der verstärkten Müdigkeit beitragen. Dem widersprechen aber die Ergebnisse der zweiten Studie, die ein erhöhtes FT4 bei den Patientinnen mit der größten Müdigkeit beobachtet hat.

Wahrscheinlicher ist daher ein umgekehrter Mechanismus, nämlich dass die chronischen Erkrankungen zu adaptiven Veränderungen der Schilddrüsenhomöostase führen. Phänotypisch gleicht die Konstellation der ersten Studie mit niedrigen T4- und T3-Konzentrationen und erniedrigter Step-up-Dejodierungsleistung (SPINA-GD) der Situation bei schwer kranken, intensivmedizinisch behandelten Patienten, die dort als „Non Thyroidal Illness Syndrome“, „Euthyroid Sick Syndrome“ oder TACITUS-Syndrom (Thyroid Allostasis in Critical Illness, Tumours, Uraemia and Starvation) bezeichnet wird. In beiden Fällen könnte ein entzündlicher Prozess zu einer sogenannten „Typ-1-Allostase“ der Schilddrüsenfunktion führen, die sich in einem Low-T3-Syndrom manifestiert [9]. Damit ließe sich auch der scheinbare Widerspruch zur zweiten Studie auflösen, denn eine niedrige TSH-Konzentration gehört auch zum Phänotypen der Typ-1-Allostase, und durch eine verminderte Dejodinasentätigkeit kann es zu einem leichten Anstieg der FT4-Konzentration kommen.

Auf diese Weise unterstützen die beiden Studien die Hypothese, dass es sich bei der systemischen Belastungsintoleranz-Erkrankung um ein entzündliches Geschehen handelt [10]. Wenn sich diese Ergebnisse in weiteren Studien bestätigen, könnten SPINA-GD und die FT3-Konzentration künftig sogar als Biomarker für das chronische Erschöpfungssyndrom etabliert werden.

PD Dr. med. Johannes W. Dietrich
Medizinische Klinik I
BG Universitätsklinikum Bergmannsheil GmbH
Bürkle-de-la-Camp-Platz 1
D-44789 Bochum
Johannes.dietrich@ruhr-uni-bochum.de

Literatur

  1. Schatz H. Myalgische Enzephalopathie / Chronisches Müdigkeitssyndrom – ein reales Krankheitsbild.
    DGE-Blogbeitrag vom März 2015
    https://blog.endokrinologie.net/myalgische-enzephalopathie-chronisches-muedigkeitssyndrom-1589/
  2. Schatz H. ‚Systemische Belastungsintoleranz-Erkrankung‘: neuer Name für CFS/ME – und neue immunologische Befunde.
    DGE-Blogbeitrag vom März 2015
    https://blog.endokrinologie.net/systemische-belastungsintoleranz-erkrankung-1609/
  3. Schatz H. Das Chronische Müdigkeitssyndrom (CFS) aus Sicht eines Neurologen und Psychiaters
    DGE-Blogbeitrag vom März 2015
    https://blog.endokrinologie.net/cfs-aus-sicht-eines-neurologen-und-psychiaters-1622/
  4. Schatz H. Chronisches Müdigkeitssyndrom / Myalgische Enzephalomyelitis / Systemische Belastungsintoleranz-Erkrankung: Biochemische Marker definiert
    DGE-Blogbeitrag vom November 2016
    https://blog.endokrinologie.net/chronisches-muedigkeitssyndrom-marker-definiert-2970/
  5. Khaiboullina SF, DeMeirleir KL, Rawat S, Berk GS, Gaynor-Berk RS, Mijatovic T, Blatt N, Rizvanov AA, Young SG, Lombardi VC. Cytokine expression provides clues to the pathophysiology of Gulf War illness and myalgic encephalomyelitis. Cytokine. 2015 Mar;72(1):1-8. doi: 10.1016/j.cyto.2014.11.019. PMID: 25514671; PMCID: PMC4410698.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25514671
    https://doi.org/10.1016/j.cyto.2014.11.019
  6. Ruiz-Núñez B, Tarasse R, Vogelaar EF, Janneke Dijck-Brouwer DA, Muskiet FAJ. Higher Prevalence of „Low T3 Syndrome“ in Patients With Chronic Fatigue Syndrome: A Case-Control Study. Front Endocrinol (Lausanne). 2018 Mar 20;9:97. doi: 10.3389/fendo.2018.00097. PMID: 29615976; PMCID: PMC5869352.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Tarasse-R+2018
    https://doi.org/10.3389/fendo.2018.00097
  7. Fischer S, Markert C, Strahler J, Doerr JM, Skoluda N, Kappert M and Nater UM (2018) Thyroid Functioning and Fatigue in Women With Functional Somatic Syndromes – Role of Early Life Adversity. Physiol. 9:564. doi: 10.3389/fphys.2018.00564
    https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2018.00564/full
    https://doi.org/10.3389/fphys.2018.00564
  8. Wyller VB, Vitelli V, Sulheim D, Fagermoen E, Winger A, Godang K, Bollerslev J. Altered neuroendocrine control and association to clinical symptoms in adolescent chronic fatigue syndrome: a cross-sectional study. J Transl Med. 2016 May 5;14(1):121. doi: 10.1186/s12967-016-0873-1. PMID: 27149955; PMCID: PMC4858924.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27149955
    https://doi.org/10.1186/s12967-016-0873-1
  9. Chatzitomaris A, Hoermann R, Midgley JE, Hering S, Urban A, Dietrich B, Abood A, Klein HH, Dietrich JW. Thyroid Allostasis-Adaptive Responses of Thyrotropic Feedback Control to Conditions of Strain, Stress, and Developmen Programming. Front Endocrinol (Lausanne). 2017 Jul 20;8:163. doi: 10.3389/fendo.2017.00163. PMID: 28775711; PMCID: PMC5517413.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28775711
    https://doi.org/10.3389/fendo.2017.00163
  10. Blomberg J, Gottfries CG, Elfaitouri A, Rizwan M, Rosén A. Infection Elicited Autoimmunity and Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: An Explanatory Model. Front Immunol. 2018 Feb 15;9:229. doi: 10.3389/fimmu.2018.00229. PMID: 294974 PMCID: PMC5818468.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29497420
    https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.00229

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Publiziert am von Dr. Johannes W. Dietrich
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18 Antworten auf Das chronische Müdigkeitssyndrom – eine Schilddrüsenerkrankung?

  1. DrK sagt:

    Kann man daraus auch Schlüsse auf Patienten ziehen, die unter T4-Mono-Therapie stehen und über Müdigkeit klagen bei niedrigem Tsh und hohen ft4- Konzentrationen? ( Werte aber natürlich im Referenzbereich )

    • Nein. Beobachtungsstudien in einem Querschnitts-Design wie die vorliegenden Arbeiten von Ruiz-Nunez et al. und Fischer et al. gestatten es grundsätzlich nicht, eine Kausalität nachzuweisen, also zu zeigen, dass A Ursache von B ist. Außerdem kann man damit auch nicht die Richtung einer möglichen Kausalität nachweisen. Wenn A und B miteinander korrelieren oder sonst auf irgendeine statisch überprüfbare Weise zusammenhängen, hat man damit noch eine Information darüber, ob A Ursache von B oder B Ursache von A ist oder ob A und B eine gemeinsame Ursache haben. Was man sagen kann ist, dass ein zufälliger Zusammenhang unwahrscheinlich ist, mehr aber leider nicht. Die Frage der Richtung einer Kausalität muss durch ein anderes Studiendesign beantwortet werden (insbesondere durch interventionelle Studien, manchmal kann man aber auch durch Zeitreihenanalysen wertvolle Informationen dazu bekommen).

      Für die konkrete Frage zu einer LT4-Substitution ist vielleicht eine Studie interessant, die wir kürzlich publiziert haben. Hier haben wir festgestellt, dass hypothyreose-typische Beschwerden unter L-T4-Therapie signifikant mit niedrigen FT3-Konzentrationen assoziiert sind. Auch das beweist noch keine Richtung eines Zusammenhangs (denn auch bei einer Depression kommt es – als Folge der psychischen Erkrankung – häufig zu einem Low-T3-Syndrom), aber diese Studie könnte vielleicht erste Grunddaten liefern, mit denen man eine künftige interventionelle Studie planen könnte.

      Literatur

      Larisch R, Midgley JEM, Dietrich JW, Hoermann R. Symptomatic Relief is Related to Serum Free Triiodothyronine Concentrations during Follow-up in Levothyroxine-Treated Patients with Differentiated Thyroid Cancer. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2018 Sep;126(9):546-552. doi: 10.1055/s-0043-125064. PMID 29396968. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29396968

      • DrK sagt:

        Verstehe ich folgendes richtig:
        „During follow-up, median changes in spans were as follows, LT4-dose 0.49 [IQR 0.29,0.72] µg/kg, FT3 1.77 [1.25,2.32] pmol/l, FT4 9.80 [6.70,12.8] pmol/l and TSH 1.25 [0.42,2.36] mIU/l.“
        Die Dosis der durchschnittlich eingenommenen T4-Dosis betrug 0,49 t4 pro kg Körpergewicht?

  2. Maja5 sagt:

    Sehr geehrter Dr. Dietrich,

    aus meiner, rein praktischen, Sicht ist es unerheblich (da man es in der heutigen Praxis nicht überprüfen kann), wo die Ursache für ein niedriges fT3 liegt. Wie man einen höheren fT3-Wert unter Therapie erreichen kann, ohne T3-Präparat einzusetzen, wird man noch lange nicht wissen.
    Schon aus der Tatsache, daß T3 eine direkte – im Vergleich mit T4 – Wirkung, die ziemlich gut erforscht ist, hat, ist zu vermuten, daß bei einer Therapie von Vorteil wäre, auch T3 in ausreichender(-er) Dosis einzusetzen, um den fT3-Wert anzuheben. Und damit Euthyreose (auch peripher, nicht nur definitionsgemäß!) herzustellen.

    Ich habe diesen Weg eingeschlagen, u.a. unter Kontrolle des Blutdrucks und HR, und kann von einem vollen Erfolg berichten. Dauerhaft. Mehr noch: habe auch festgestellt, daß eine minimale Korrektur der Dosis des T3-Präparates (1-3 Migrogramm) eine deutlich spürbare, auch Meßbare, Veränderung des Befindens und des Blutdrucks hervorruft. Man darf nur nicht in Panik geraten, wenn man den Wert auf dem Papier sieht, da niemand weiß, wie die Werte bei einer Erkrankung und unter einer Kombitherapie in Euthyreose auszusehen haben. So weit sind die Wissenschaftler noch lange nicht…

    MfG
    Maja

    • So einfach ist es leider nicht. Ihnen mag die T3-Therapie geholfen haben, und es gibt sicher weitere Beispiele, bei denen das so ist. Es wäre aber voreilig, daraus zu schließen, dass alle Menschen, die müde sind, T3 brauchen. Zurückhaltung wäre sogar in solchen Fällen angebracht, die zusätzlich noch eine niedrige TT3- oder FT3-Konzentration haben.

      Warum? Die T3-Konzentration kann niedrig sein, weil genetische Besonderheiten z. B. von Dejodinasen zu einer niedrigen Umsatzrate führen (s. Blogbeitrag https://blog.endokrinologie.net/welcher-hypothyreote-patient-profitiert-von-einer-t3-therapie-3471/ vom 19. September 2017) oder weil kein Schilddrüsengewebe mehr da ist, das T3 produzieren könnte (unterbrochener TSH-T3-Shunt, s. Blogbeitrag https://blog.endokrinologie.net/tsh-t3-shunt-1697/ vom 10 Mai 2015). Ein Low-T3-Syndrom kann aber auch aus einer schwereren Allgemeinerkrankung resultieren. In diesen Fällen kommt es häufig zu regulierten (allostatischen) Veränderungen der Schilddrüsenfunktion, die als „Non Thyroidal Illness Syndrome“ (NTIS), „Euthyroid Sick Syndrome“ (ESS) oder TACITUS-Syndrom (Thyroid Allostasis in Critical Illness, Tumours, Uraemia and Starvation) bezeichnet werden (s. die im obigen Blogbeitrag zitierte Literaturstelle 9, den Artikel können Sie kostenlos herunterladen). Obwohl die von einem NTIS Betroffenen ein niedriges T3 haben, konnte bislang keine Studie eine wirkliche Verbesserung in Bezug auf harte Endpunkte durch eine T3-Therapie nachweisen (und es wurden etliche solche Studien durchgeführt) – teilweise wurde sogar eine Verschlechterung des Überlebens beobachtet. In den meisten Fällen handelt es sich bei der abgesenkten Dejodierungsleistung wohl um eine sinnvolle biologische Reaktion (Allostase), die der Einsparung von Energie, Sauerstoff und Reduktionsäquivalenten dient.

      Bei einer niedrigen T3-Konzentration sind daher 3 Situationen zu unterscheiden:

      a) Eine echte T3-Hypothyreose (dyshomöostatische Situation)

      b) Ein Low-T3-Syndrom, das eine sinnvolle Anpassung darstellt (allostatische Reaktion)

      c) Ein Low-T3-Syndrom aus ebenfalls allostatischen Gründen, aber bei zusätzlich vorbestehender Hypothyreose mit der Folge eines Myxödems oder Myxödemkomas (allostatische Überlast)

      In den Fällen a) und c) ist eine T3-Therapie sinnhaft, im Falle b) nicht. Dies sind aber die weitaus meisten Patienten.

      Bei der myalgischen Enzephalopathie stellt sich nun die Frage: Ist die Müdigkeit Folge der niedrigen T3-Konzentration oder handelt es sich um ein Low-T3-Syndrom bei einer (z. B. entzündlichen) Grunderkrankung (und die Müdigkeit wäre die Folge dieser Grundkrankheit)? Die therapeutischen Implikationen wären gegensätzlich. Hier ist weitere Forschung notwendig, aber es ist schon mal ein Fortschritt, dass wir jetzt wissen, dass es eine solche Assoziation gibt.

  3. DrK sagt:

    Gibt es umgekehrt auch ein „high-t3-Syndrom“ z.B. als Ausdruck einer Überaktivität der Dejodasen?
    Es gibt Patienten, die unter Reduktion der SD-Dosis ( T4 only ) ansteigende freie SD- Werte haben, v.a. Anstieg des ft4. Gibt es dafür eine Erklärung?

  4. DrK sagt:

    Vielen Dank für die Antwort.
    Interessanter Artikel zur Allostse.
    Wenn Adipositas zu einem High-t3 im Sinne der Allostase 2 führen kann, wie stellt man dann Patienten mit Übergewicht nach Thyroidektomie ein? Gibt es z.b. gewichtsadaptierte SD-Referenzwerte?
    Wenn ein übergewichtiger SD- Patient im oberen Referenzwert befindliche freie SD-Hormone zeigt oder sogar erhöhte Werte in Kombination mit einem hohen Tsh, richtet man sich dann nach dem Tsh und erhöht die t4-Dosis oder weicht auf eine t3/t4- Kombitherapie aus?
    Auch wenn die Allostase umkehrbar ist durch Gewichtsabnahme, ist es ja v.a. für SD- Patienten häufig sehr schwer an Gewicht zu verlieren! Die meisten Patienten nehmen im Laufe ihrer Sd-Erkrankung erheblich zu.

  5. Maja5 sagt:

    Sehr geehrter Dr. Dietrich,

    in Ihrem Artikel schlagen Sie die neuen Surrogatmarker, um die tatsachliche Versorgung der Organe mit SD-Hormonen zu beurteilen. Methylhistidin, Ceruloplasmin, Kupfer und SHBG. Was sagen diese Blutwerte über die hormonelle Versorgung aus? Wann sind sie erniedrigt, wann zu hoch, im Bezug auf die SD-Hormonversorgung?
    Wären Sie vielleicht so nett, dies kurz zu erläutern?

    Vielen Dank!
    MfG
    Maja

    PS.
    Unter T4-Monotherapie hatte ich permanent einen Kupfermangel, was sich i.d. stark ausgeprägten s.g. „kinky hair“ äußerte.

    • Für eine Routine- oder gar Screeningdiagnostik sind diese Parameter zu teuer. In schwierigen Fällen, insbesondere wenn die TSH-Bestimmung unzuverlässig ist oder die Symptome nicht zum Hormonprofil passen, können sie jedoch einen Beitrag zur Diagnostik liefern. Da alle diese Parameter durchaus mehrdeutig sind (d. h. nicht nur von der Versorgung mit Schilddrüsenhormonen abhängen), sollten sie, wenn man sie denn untersucht, dann auch in Kombination bestimmt werden.

      Methylhistidin, Coeruloplasmin, Kupfer, sexualhormonbindendes Globulin (SHBG), FGF21 und alkalische Phosphatase (AP) sind direkt proportional zum Schilddrüsenhormon-Signaling, d. h. sie sind bei einer Hypothyreose erniedrigt und bei einer Thyreotoxikose erhöht. Genau umgekehrt verhält es sich bei der Kreatinkinase (CK), Cholesterin und LDL, die bei einer Hypothyreose erhöht sind.

      Literatur

      1. Koulouri O, Auldin MA, Agarwal R, Kieffer V, Robertson C, Falconer Smith J, Levy MJ, Howlett TA. Diagnosis and treatment of hypothyroidism in TSH deficiency compared to primary thyroid disease: pituitary patients are at risk of under-replacement with levothyroxine. Clin Endocrinol (Oxf). 2011 Jun;74(6):744-9. doi: 10.1111/j.1365-2265.2011.03984.x. PMID 21521256. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21521256

      2. Mittag J, Behrends T, Nordström K, Anselmo J, Vennström B, Schomburg L. Serum copper as a novel biomarker for resistance to thyroid hormone. Biochem J. 2012 Apr 1;443(1):103-9. doi: 10.1042/BJ20111817. PMID 22220593. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22220593

      3. Dietrich JW, Landgrafe G, Fotiadou EH. TSH and Thyrotropic Agonists: Key Actors in Thyroid Homeostasis. J Thyroid Res. 2012;2012:351864. doi: 10.1155/2012/351864. PMID 23365787. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23365787

      4. Wang G, Liu J, Yang N, Hu Y, Zhang H, Miao L, Yao Z, Xu Y. Levothyroxine treatment restored the decreased circulating fibroblast growth factor 21 levels in patients with hypothyroidism. Eur J Intern Med. 2016 Jun;31:94-8. doi: 10.1016/j.ejim.2016.03.028. PMID: 27085392. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27085392

      5. Ito M, Miyauchi A, Hisakado M, Yoshioka W, Ide A, Kudo T, Nishihara E, Kihara M, Ito Y, Kobayashi K, Miya A, Fukata S, Nishikawa M, Nakamura H, Amino N. Biochemical Markers Reflecting Thyroid Function in Athyreotic Patients on Levothyroxine Monotherapy. Thyroid. 2017 Apr;27(4):484-490. doi: 10.1089/thy.2016.0426. PMID 28056660. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28056660

      6. McAninch EA, Rajan KB, Miller CH, Bianco AC. Systemic Thyroid Hormone Status During Levothyroxine Therapy In Hypothyroidism: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2018 Aug 15. doi: 10.1210/jc.2018-01361. PMID 30124904. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30124904

      7. Hoermann R, Midgley JEM, Larisch R, Dietrich JW. Lessons from Randomised Clinical Trials for Triiodothyronine Treatment of Hypothyroidism: Have They Achieved Their Objectives? J Thyroid Res. 2018 Jul 16;2018:3239197. doi: 10.1155/2018/3239197. PMID 30174821. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30174821

      8. Liu Y, Liu S, Mao J, Piao S, Qin J, Peng S, Xie X, Guan H, Li Y, Shan Z, Teng W. Serum Trace Elements Profile in Graves‘ Disease Patients with or without Orbitopathy in Northeast China. Biomed Res Int. 2018 Jan 10;2018:3029379. doi: 10.1155/2018/3029379. PMID 29546054. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29546054

    • DrK sagt:

      Und unter welcher Therapieform hat sich das geändert? Also der Kupfermangel?

  6. Maja5 sagt:

    Vielen lieben Dank, Dr. Dietrich, damit kann man schon etwas anfangen.

    Besonders, wenn zusätzliche Erkrankungen (z.B. Herzinsuffizienz) und, damit verbunden, zusätzliche Medikamente, die korrekte Beurteilung der Stoffwechsellage anhand der freien Werte erschweren, bzw. unmöglich machen, sind solche Parameter von unschätzbaren Wert.

    Lieben Dank und viele liebe Grüße!
    Maja

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