Sibiu/Herrmannstadt, Rumänien, 10. November 2017:
Im Oktober 2017 wurde bei KHK-Patienten unter Gabe von Colchicin eine Absenkung des hochsensitiven C-reaktiven Proteins (hs-CRP), einhergehend mit der Reduktion eines Markers für die Plaque-Instabilität publiziert (1). Es wurden je 40 Patienten mit KHK, unter bereits optimaler medikamentöser Therapie (mit Statinen u.a., LDL-Zielwert <70 ng/dl) ohne und mit zusätzlich 0.5 mg/Tag Colchicin behandelt. Das hs-CRP war unter add-on – Colchicin niedriger: 0.3 mg/l vs. 1.10 mg/l. . Colchicin bewirkte, computertomographisch bestimmt, ein vermindertes low-attenuation – Plaquevolumen, als Marker für eine Plaque-Instabiltiät (15.9 mm3 vs. 6.6 mm3). Gegenwärtig laufen zwei randomisierte prospektive Studien (RCT´s) bei 3000 Patienten mit stabiler koronarer Herzkrankheit und 4000 Patienten nach frischem Myokardinfarkt.
Kommentar
Die Antiinflammation rückt bei der KHK zunehmend ins Blickfeld. So wurde in der CANTOS-Studie der Anti-Interleukin (IL)-1ß Antikörper Canakinumab erfolgreich eingesetzt., wie auf dem Europäischen Kardiologenkongress 2017 in Barcelona vorgetragen wurde (Bericht im DGE-Blogbeitrag vom 1. 9.2017, Lit.2). Dieser Antikörper ist in Deutschland als orphan drug (Ilaris®) unter anderem auch für schwere Arthritis urica zugelassen. Mit dem Gicht-Medikament Colchicin ist ebenfalls bereits eine Abnahme der transkoronaren Spiegel von IL -1ß, IL-18 und IL-6 gefunden worden (3). In den beiden oben erwähnten RCT´s wird sich zeigen, inwieweit sich zusätzliche Colchicin-Gabe auf die kardiovaskulären Outcomes auswirken wird.
Helmut Schatz
Literatur
(1) Kaivin Vaidya et al: Colchicine therapy and plaque stabilization in patients with acute coronary syndrome.
JACC: Cardiovascular Imaging, October 2017. DOI: 10.1016/j.jcmg.2017.08.013
(2) Helmut Schatz: Neues zu koronarer Herzkrankheit und Lipiden auf dem Europäischen Kardiologenkongress in Barcelona, Teil I: CANTOS-Studie mit Canakinumab (Ilaris®).
DGE-Blogbeitrag vom 1.9.2017
(3) Gonzalo J. Martinez et al.: Colchicine acutely suppresses local cardiac production of inflammatory cytokines in patients with an acute coronary syndrome.
J. Amer. Heart Assoc. August 24, 2015; 4:e002128
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