Medizinische Kurznachrichten der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie
(Prof. Helmut Schatz, Bochum)

Depressionen und Angststörungen mit Schilddrüsenerkrankungen assoziiert gefunden


Bochum, 9. Mai 2018:

Am 2. Mai 2018 erschien online in JAMA Psychiatry (1) eine systematische Übersicht und Metaanalyse über Depressionen und Angststörungen bei zu Schilddrüsenunterfunktion neigenden Erkrankungen dieses Organs (bei „Autoimmunthyreoiditis“). Zur Datenerhebung durchsuchten die Autoren, die alle aus  psychiatrisch / psychotherapeutischen Einrichtungen in Erlangen, Bamberg, Bonn und Oldenburg stammen,  mehrere Datenbanken auf Fall-Kontrollstudien, die eine Assoziation zwischen einer „Autoimmunthyreoiditis und Depressionen , Angststörungen oder beiden Störungen“ berichteten . Sie fanden, daß bei den Schilddrüsenkranken im Vergleich zu gesunden Kontrollen signifikante Assoziationen der endokrinologischen Erkrankungen mit den psychiatrischen Störungen bestanden.

Die etwa 35.000 Schilddrüsenpatienten der Datenbanken wurden aus englisch- und deutschsprachigen Publikationen von  1992 bis 2017 nach folgenden Diagnosen ausgewählt: „Hashimoto-Thyreoiditis, AIT, subklinische, latente manifeste Hypothyreose“. Die Autoren zitieren Dayan und Daniels (2), die beschrieben, dass mindestens 50% der Personen mit einem Thyreotropin- (TSH-) Spiegel über 5 mE/l,  und bei TSH-Werten über 10 mE/l sogar 80% Schilddrüsenantikörper aufweisen. Die American Thyroid Association (ATA) schrieb, dass „the overwelmng majority of cases (of hypothyroidism) are due to primary thyroid gland failure because of chronic autoimmune (Hashimoto´s) thyroiditis (3). Daher fassten sie alle  Patienten zu einer als “Autoimmunthyreoiditis”  bezeichneten Gruppe zusammen. Depressionen und Angststörungen wurden sorgfältig nach den Methoden der Psychiatrie erfasst, ebenso gewissenhaft erfolgten die statistischen Berechnungen.

Figure 2 und 3 aus der Originalpublikation (1) zeigen die Ergebnisse:

Kommentar

Die sorgfältige und aufwendige Arbeit der deutschen Psychiater zeigt auf, dass bei zur Unterfunktion neigenden Schilddrüsenerkrankungen Depressionen und Angststörungen
signifikant gehäuft vorkommen. Alle Ärzte einschließlich der Psychiater und auch die Psychologen sollten daher bei solchen Patienten immer an die Schilddrüse denken. Dies tun sie aber nach den Erfahrungen des Referenten (H.S.) ohnedies. Er konnte nicht im Detail überprüfen, wie viele der 35.000 Patienten aus Deutschland und Mitteleuropa und wie viele aus den USA oder auch anderen Ländern der Welt stammten. Es wurden Publikationen ab 1992 ausgewertet; in diesen Arbeiten aus den frühen 1990er Jahren sind gewiß die Daten vieler Schilddrüsenpatienten aus den 1980er Jahren enthalten. Damals überwog in Deutschland ganz eindeutig der Jodmangelkropf, während in den USA die Autoimmunthyreoiditis viel häufiger war als bei uns. Wenn der Anteil von Patienten etwa aus Deutschland, Österreich und der Schweiz relativ groß ist, vor allem wenn kein Schilddrüsenantikörperbefund bekannt ist, so sollte man das gesamte Kollektiv nicht vereinfacht unter „Autoimmunthyreoiditis“ zusammenfassend evaluieren. In Deutschland wurde und wird auch heute noch mancherorts zuviel schilddrüsenoperiert. Aus dem eigenen Patientengut kann der Referent nur berichten, dass dabei viele permanente Hypothyreosen auftreten und leider auch die Rate von Epithelkörperchenentfernungen und Recurrensparesen keineswegs unerheblich ist. Diese Patienten können allein schon durch diese unerwünschten Operationsfolgen psychisch leiden. Der Referent hat in der Publikation unter „Ausschlußkriterien“ und „Limitationen“ nicht den „Zustand nach Schilddrüsenoperation“ gefunden. Um eine Assoziation von Hashimoto-Thyreoiditis mit Depressionen und Angststörungen aufzuzeigen, müßten alle postoperativen Hypothyreosen ausgeschlossen werden. Daher sollte man, bis diese Punkte geklärt sind, keinesfalls weiterreichende Schlussfolgerungen über den Zusammenhang zwischen „Autoimmunthyreoiditis und Psyche“ ziehen, insbesondere nicht über die Existenz einer in Hashimoto-Selbsthilfegruppen lebhaft diskutierten „Hashimoto-Enzephalitis“ (4).

Helmut Schatz

Literatur

(1) Eva-Maria Siegmann et al.: Association of depression and anxiety disorders with autoimmune thyroiditis. A systematic review and meta-analysis.
JAMA Psychiatry published online May 2, 2018. doi:10.1001/jamapsychiatry.2018.0190

(2) C.M. Daylan, G.H. Daniels: Chronic autoimmune thyroiditis.
New Engl. J. Med. 1996; 335(2):99-107

(3) P.A. Singer et al.: Treatment guidelines for patients with hyperthyroidism and hypothyroidism: Standards of Care Committee. American Thyroid Association.
JAMA 1995. 273(10):808-812

(4) Helmut Schatz: Hashimoto-Enzephalopathie – Syndrom oder Mythos?
DGE-Blogbeitrag vom 22. April 2017

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Publiziert am von Prof. Helmut Schatz
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23 Antworten auf Depressionen und Angststörungen mit Schilddrüsenerkrankungen assoziiert gefunden

  1. Teja Wolfgang Grömer sagt:

    Sehr geehrter Herr Professor Schatz,

    vielen Dank für diesen schönen Beitrag zu dem Artikel.

    Sicher finden sich unter den Patienten, die wir bewertet haben Menschen nach Schilddrüsenoperation. Ich werde das prüfen. In Deutschland ist die Rate an Operationen, anders als in anderen Ländern in dem internationalen Kollektiv an Studien, die wir betrachteten jedoch recht hoch, wie ich lese.

    Meiner Erfahrung nach ist zwar der Zusammenhang von Psyche und SD-Erkrankungen ein“alter Hut“, wird jedoch zu unrecht als solcher behandelt. Die meisten kennen den Zusammenhang, aber keiner testet enthusiastisch die Antikörper, riskiert dafür einen Spitznamen.

    Fast alle AIT Patienten weisen früher oder später Symptome auf, je nach zugrundeliegender Disposition (Biografie, Familienanamnese).

    Das Tückische ist, dass bei normalem TSH schon eine wenigstens seelische Pathologie in typischer Form vorliegen kann. Ich empfehle also die Testung auf AIT in mehr als nur den Fällen mit positiver TSH Abweichung.

    Ich danke Ihnen jedenfalls für den genauen Kommentar.

    Hochachtungsvoll

    Teja Grömer

    • Helmut Schatz sagt:

      Zur Erklärung meines erwähnten „Spitznamens“: In den 1960er Jahren erhielt ich in Wien den Spitznamen
      „Schatzimoto“. Damals war ich im deutschen Sprachraum so ziemlich der Einzige, der die Schilddrüsenantikörper bestimmte und klinisch erforschte, damals mit Schaferythrozyten , die mit Thyreoglobulin oder Schilddrüsenmikrosomen beladen wurden. Resultate bei Morbus Basedow mit endokriner Orbitopathie und bei Hashimoto-Thyreoiditis mit Hypothyreose und prätibialem Myxödem unter immunsuppressiver Therapie habe ich beim Europäischen Schilddrüsenkongress 1968 in Marseille vorgetragen.

      • Helmut Schatz sagt:

        Vergessen habe ich oben zu erwähnen, dass wir an der Wiener Klinik in den 1960er Jahren nicht nur die „konventionellen“ Schilddrüsenantikörper, sondern auch den Long-Acting Thyroid Stimulator (LATS), heute als TSH-Rezeptorantikörper identifiziert, longitudinal im Verlauf bei Patienten bestimmt haben. Dazu wurde der MacKenzie-Bioassay verwendet, an je 6 Mäusen pro Patientenserum in einem mehrere Tage dauernden Versuchsansatz (siehe Bericht vom ETA-Kongress Marseille 1968)

  2. Beppi sagt:

    Sehr geehrter Herr Prof. Schatz,
    Sie hätten die Frustration Hashimotoerkrankter und mein persönliches patientisches Leiden nicht besser darstellen können. Nachdem ich 2010, damals ein schwerer Pflegefall, als Hashimotopatientin und Hashimoto-Enzephalopathiepatientin diagnostiziert wurde und in eine Art Normalität zurückkehrte, habe ich natürlich vieles gelesen. Die Frage nach dem Zusammenhang zwischen Hashimoto und psychiatrischen Erkrankungen wird von Seite der Nervenärzte schon seit zwanzig Jahren diskutiert. Man findet auch als Laie im Internet eine Reihe von Studienergebnissen und Doktorarbeiten, die Auffälligkeiten dokumentieren. Und dann gibt es uns, die Patienten, die teilweise geradezu verzweifelt HIlfe suchen.

    Sie sehen trotzdem nur eine einzige Möglichkeit, nämlich einen methodischen Fehler dieser neuen Studie? Das genau ist es, was Hashimotoerkrankte verbittert macht, das Gefühl gibt, nicht ernst genommen zu werden, im Stich gelassen zu werden. Ich habe großen Respekt vor Ärzten und möchte meine Antwort nicht als Angriff auf Sie verstanden wissen. Aber trotzdem, nein, ich begreife es nicht. Als eine Patientin, die wegen eines Jahrzehnte unerkannten hochfloriden Hashimotos so etwa alles verloren hat und schlimmste Demütigungen erlitten hat, habe ich wohl ein Recht, nicht zu begreifen. Wenn bei mir vor 20 Jahren einmal Antikörper getestet worden wären trotz normalem TSH, mir wäre eine Katastrophe erspart geblieben.

    Nun wird endlich endokrinologisch geforscht, gut so. Denn als Patient und Laie bin ich auch verblüfft, wie wenig man weiss über die Schilddrüse. Ihre Kollegin Frau Prof. Führer hat immerhin schon 2010 in dem Artiikel “ Hashimoto- Thyreoiditis : Mehr als nur Schilddrüsenhormonmangel“ Fragen skizziert und ebenfalls berichtet über psychiatrische Krankheitsfolgen, die mit einem TSH im Normbereich nicht verschwinden. Könnte es sein, dass bei manchen Hashimotokranken das Gehirn nicht ausreichend versorgt ist mit Hormonen, trotz peripherer Euthyreose? Oder sind es doch die hohen Antikörper, die irgendetwas auslösen? Ich weiss es nicht, die Forschung auch nicht. Persönlich vermute ich manchmal, dass das, was ich erlitten habe, im Kern dieselbe Ursache hat wie die oft dokumentierten psychiatrischen Auffälligkeiten. Meine andere Vermutung geht dahin, dass der Dopaminhaushalt des Gehirns gestört wird. Das folgere ich aus der Beobachtung, dass fast alle der mir bekannten Hashimoto- Enzephalopathie-Patienten Störungen hatten, die allgemein mit einem Überschuss oder Mangel an Dopamin in Verbindung gebracht werden. Ich bin auch nicht die einzige, bei der zunächst auf Parkinson getippt worden ist.

    Einigen können wir uns sicherlich darauf, dass noch viel Klärungsbedarf besteht. Ich hoffe, die Endokrinologen werden immer neugieriger.

    Mit freundlichen Grüßen
    Beppi( ich verwende hier ein Pseudonym, da ich über persönliche schwere Krankheitserfahrungen schreibe. Mein Name ist aber in der Email-Adresse korrekt angegeben, ich bin also kein anonymer Schreiberling.)

  3. Maja5 sagt:

    Da die Einschlußkriterien alle Formen einer Hypothyreose, unabhängig von der Ursache, berücksicht hatten, spielt es hier gar keine Rolle, welche operiert wurden, welche nicht. Die Psychiater sehen das Problem, sehr lobenswert, als eine Ganzheit. Zu hoffen, daß die Ungeschicklichkeit der Chirurgen bei den Eingriffen einen Einfluß auf die, hoffentlich, ernüchternden, Ergebnisse der Studie einen maßgeblichen Einfluß haben, ist wenig realistisch.
    Eine Depression wegen Epithelkörperchenentfernung???

    • Ja, ein Hypoparathyroidismus, z. B. nach Epithelkörperchenentfernung kann durchaus zu einer Depression und anderen psychischen Problemen führen. Zum Glück sind aber die wenigsten Chirurgen so „ungeschickt“, wie es in Ihren Beitrag zumindest hineininterpretiert werden könnte.

  4. Natürlich bleiben in der Forschung immer Fragen offen, aufgrund ihrer generalisierenden Natur gerade bei Meta-Analysen. Beispielsweise wäre eine interessante Frage, ob es eine Korrelation des Schweregrades der Depression zur TSH-, FT4- und/oder FT3-Konzentration oder zur genauen Höhe der Antikörpertiter gibt (wie eine dänische Studie [1] suggeriert).

    Dennoch ist diese systematische Analyse sehr wertvoll, da sie auf eindrucksvolle Weise zeigt, dass die Lebensqualität bei Autoimmunthyreopathie, einer Erkrankung, die eine hohe Bevölkerungsprävalenz hat, im Mittel suboptimal bleibt.

    Interessanterweise gibt es auch den umgekehrten Effekt, nämlich ein Low-T3-Syndrom bei Depression (Zusammenfassung in [2]). Aufgrund ihres Studiendesigns ist die vorgestellte Meta-Analyse aber gegenüber diesem Henne-Ei-Problem immun.

    1: Watt T, Hegedüs L, Bjorner JB, Groenvold M, Bonnema SJ, Rasmussen AK, Feldt-Rasmussen U. Is Thyroid Autoimmunity per se a Determinant of Quality of Life in Patients with Autoimmune Hypothyroidism? Eur Thyroid J. 2012 Oct;1(3):186-92. doi: 10.1159/000342623. PMID: 24783018. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24783018 https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2017.00163/full

    2: Chatzitomaris A, Hoermann R, Midgley JE, Hering S, Urban A, Dietrich B, Abood A, Klein HH, Dietrich JW. Thyroid Allostasis-Adaptive Responses of Thyrotropic Feedback Control to Conditions of Strain, Stress, and Developmental Programming. Front Endocrinol (Lausanne). 2017 Jul 20;8:163. doi: 10.3389/fendo.2017.00163. PubMed PMID: 28775711. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28775711 https://www.karger.com/Article/FullText/342623

  5. Maja5 sagt:

    Bitte nicht falsch interpretieren: die Entfernung der Epithelkörperchen kommt so selten vor, daß die Ergebinisse der Studie davon nicht beeinflußt werden können.

    Das Henne-Ei-Problem lichtet sich ein wenig, da man schon feststellen konnte, daß das limbische System in /durch eine Hypothyreose beeinträchtigt ist. Was für Beschwerden psychischer Natur sorgen kann, bzw. sorgt.

    Ein anderes Problem bereitet häufig die Interpretation des Fehlens der Antikörper bei einer, sonst einer eindeutigen, SD-Erkrankung. Da niemand weiß, wie lange sie existieren können, kann man den Zeitpunkt einer AIT-Diagnose mit dem Zeitpunkt des Vorkommens der AK’s nicht gleichsetzen. Also, ist es gut möglich, daß eine AIT besteht, auch ohne zum Zeitpunkt der Diagnose meßbaren AK’s.

  6. jens schaper sagt:

    In Deutschland wurden zuletzt pro Jahr noch etwa 90.000 bis 150.000 Schilddrüsenoperationen vorgenommen. Bei einer Hypopara -Rate von ca. 1Prozent sind das um die tausend Patienten pro Jahr. Das fällt wohl ins Gewicht. Übrigens: Aus den beiden Tabellen geht hervor, dass eine Arbeit allein 30.000 der insgesamt 35.000 Patienten umfaßt. Diese Autoren fanden aber keine deutliche Assoziation zu Depression und auch nicht zur Angststörung.

    • Helmut Schatz sagt:

      Sehr geehrter Herr Schaper, in Ihrer Antwort an Maja5 (…kommt so selten vor….)erwähnen Sie eine Hypoparathyreooidismus-Rate von etwa 1%. Auf der Tagung der American Association of Clinical Endocrinologists (AACC) 2018 wurden folgende Zahlen genannt: „According to the literature, transient hypoparathyroidism occurs in about 20% to 30% of patients following total thyroidectomy, and the condition becomes permanent in about 3% of individuals“. Das bezieht sich auf die (near) total thyroidectomy, die aber in Deutschland von manchen Chirurgen generell bei Strumen empfohlen wird, nicht nur bei Morbus Basedow oder Schilddrüsenkarzinom (abgesehen von den Hemithyreoidektomien), wo sie Standard ist. Aber erst vor 1 Woche erhielt ich den Bericht von einer Patientin, bei der es auch bei Hemithyreoidektomie wegen einer follikulären Neoplasie bei einem der führenden Schilddrüsenchriurgen Deutschlands zu einem permanenten Hypoparathyreoisdismus gekommen ist.

      • Die 20 bis 30% beziehen sich aber glücklicherweise nur auf den transienten Hypoparathyreoidismus. Ein dauerhafter ist doch wesentlich seltener.

        • Helmut Schatz sagt:

          Natürlich, aber 3% permanenter Hypopara bei near total-Operationen bestätigen in etwa die ca. 1% permanenter Hypapara für ALLE Schilddrüsenoperationen. Und das ist nicht „…so selten…“, wie Maja5 schreibt und Jens Schaper richtigstellt. Und keine „…falsche Interpretation…“

          • Maja5 sagt:

            Ich darf die Herren höflich daran erinnern, daß das Thema des o.g. Beitrags sich mit psychischen Störungen bei verschiedenen Schilddrüsenerkrankungen (nicht nur bei AIT) beschäftigt, und lautet nicht „Depressionen bei Hypopara“.

            Die Psychiater haben aus der Studie gelernt und empfehlen die Schilddrüse genauer unter die Lupe zu nehmen, bevor sie Antidepressiva, bzw. eine psychiatrische Therapie verordnen. Die Frage ist: was haben die Endokrinologen aus der o.g. Studie gelernt?

          • Beppi sagt:

            Sehr geehrter Herr Prof. Schatz,
            Nur klärt diese Zahl trotzdem nichts. 2016, diese Angabe fand ich, war L-Thyroxin das meistverschriebene Medikament in Deutschland, mit 6,7 Millionen Rezepten. Gut, rechnen wir einen Teil Patienten ab, die sich überdosieren, aber es dürften so etwa 1,5 Millionen Menschen mit Schilddrüsenunterfunktion sein. Ein Rezept pro Quartal ist ja der übliche Weg.

            Der weitaus häufigste Grund für eine Unterfunktion ist heute die AIT, das sehe ich richtig, oder? Und es müsste doch ein leichtes sein, Depressionen bei Hypopara und bei AIT auseinander zu halten in der Forschung? Thema hier war die Lebensqualität von AIT-Patienten. Es existieren heute mehrere Studien und Untersuchungen auch mit EInsatz von modernster Gehirndiagnostik, die auffällige Befunde zeigen. Das ist nicht erklärbar und wegdiskutierbar mit permanenten Hypoparas nach OP.

  7. Beppi sagt:

    Hallo Herr Schaper,
    Die Zahl von 1000 Hypopara ist aber nur einzuordnen, wenn man auch weiss, wieviel Patienten an Autoimmunthyreoiditis erkrankt sind. Da fangen ja die Merkwürdigkeiten schon an. Es gelingt mir nicht, dazu irgendeine Angabe zu finden. Ich glaube, alle Hashimotokranken haben den EIndruck, die Erkrankungszahlen haben rasant zugenommen? Und ich nehme an, die 1000 sind eine einigermaßen aktuelle Zahl? Ich war selber Krankenschwester, bevor ich so dramatisch schilddrüsenkrank wurde. Was ich sehr genau erinnere, ist, dass ich im Berufsleben bis 1998 keinen Patienten hatte mit Hashimoto. Im Herbst 1999 lag ich in Ulm in der Neurologie. Dort hörte ich den auffälligen Namen zum ersten Mal. Meine Bettnachbarin bekam wegen Muskelschmerzen bei Hashimoto eine Muskelbiopsie. Sie war der interessante Fall, täglich Studenten da. Ich war die Verrückte, auf die man schimpfte, das bleibt mir eine unvergessliche bittere Anekdote meiner patientischen Laufbahn.

    Herr Prof. Schatz hat in seinem Beitrag einen Satz geschrieben, dessen Tragweite mir erst nach mehrfachem Lesen klar wurde. „…in diesen Arbeiten aus den frühen 1990er Jahren sind gewiss die Daten vieler Schilddrüsenpatienten aus den 1980er Jahren enthalten. Damals überwog in Deutschland ganz eindeutig der Jodmangelkropf, während in den USA die Autoimmunthyreoiditis viel häufiger war als bei uns.“ Donnerwetter! Ein Endokrinologe deutet also einen Zusammenhang an zwischen Jodierung und Autoimmunthyreoiditis. Nun sind wir fast 20 Jahre weiter, die Kröpfe sind deutlich weniger geworden. Aber wo finde ich die Statistik, wie viele Patienten mit einer Autoimmunthyreoiditis es heute in Deutschland gibt? Ich suche danach seit langem. Eine Differenzierung der Befunde wäre dabei selbstverständlich notwendig. Wer keine Antikörper hat, mag vielleicht einmal leicht erhöhte gehabt haben, aber kann nicht maßgeblich sein für Arbeiten zur Autoimmunerkrankung Hashimoto. Es ist unter Patienten im Internet leider nicht unüblich, Sonos mit Gewalt Richtung Hashimoto zu interpretieren, TSH-Obergrenzen zu verwerfen, und fehlende Antikörper für unerheblich zu halten. Forschung jedenfalls sollte solche fraglichen Erkrankungen nicht einbeziehen.
    Aber wo sind nun die Zahlen? Ihre 1000 Hypopara sind leider aussagelos ohne die Gesamtzahlen.

    • Wenn man nach den Antikörpern geht, haben 10% der Bevölkerung eine Autoimmunthyreopathie, eine Hypothyreose entwickelt nur die Hälfte, also etwa 5%.

      Man sollte diese Daten aber vorsichtig und kritisch interpretieren. Insbesondere sollte man sich davor hüten, die heute bessere Jodversorgung für eine vermeintliche Zunahme von Autoimmunthyreopathien verantwortlich zu machen. In den letzten 30 Jahren sind die diagnostischen Verfahren (Schilddrüsensonographie und Antikörper) wesentlich sensitiver geworden, so dass heute latente Autoimmunthyreopathien diagnostiziert werden, die man vor wenigen Jahrzehnten noch nicht gefunden hätte. Die Evidenz, dass Jod entzündliche Schilddrüsenerkrankungen auslöst, ist bestenfalls als gering zu bezeichnen (mit der einzigen Ausnahme einer exorbitanten Jodzufuhr, etwa bei der Therapie mit Amiodaron).

      Die Tatsache, dass in den USA Autoimmunthyreopathien die Hauptursache für eine Hypothyreose darstellen und bei uns zumindest früher die (operierte) Jodmangelstruma bedeutet auch nicht, dass Jod Schilddrüsenentzündungen auslöst sondern nur, dass der Jodmangelkropf eben seltener ist, wenn die Jodversorgung besser ist.

      • Salk sagt:

        Sehr geehrter Herr J.W. Dietrich,

        „Wenn man nach den Antikörpern geht, haben 10% der Bevölkerung eine Autoimmunthyreopathie, eine Hypothyreose entwickelt nur die Hälfte, also etwa 5%.“

        Eine manifeste Hypothyreose mit erhöhtem TSH Wert und niedrigen fT3 oder FT4 kommt sehr selten vor. Die Häufigkeit liegt hier bei 0,25 – 1,5 % . Die subklinische Hypothyreose viel häufiger bei 5 – 10 %.

        Damit haben die meisten Patienten mit einer Autoimmunerkrankung der Schilddrüse keine manifeste Hypothyreose umgerechnet ungefähr 90 %.
        Wenn man sich aber die Beschreibung der Hashimoto Thyreoiditis anschaut – Wikipedia

        „ist eine Autoimmunerkrankung, die zu einer chronischen Entzündung der Schilddrüse führt. Bei dieser Erkrankung wird Schilddrüsengewebe infolge eines fehlgeleiteten Immunprozesses durch T-Lymphozyten zerstört. “

        Weil eine zerstörte Schilddrüse keine Hormone mehr produzieren kann, ist bei einer Hashimoto Thyroeiditis
        1. lebenslange Substitutionspflicht
        2. manifeste Hypothyreose
        zu erwarten.

        Da dies jedoch bei ca. 90 % der Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse nicht eintritt, kann man AK positive Autoimmunerkrankungen nicht unter dem Begriff einer
        Hashimoto Thyreioditis sammeln.

        mit freundlichen Grüßen,

        Salk

  8. Beppi sagt:

    Sehr geehrter Herr Dr. Dietrich,
    Erhöhte Antikörper ohne Krankheitswert sowie laborgemäß latente Unterfunktionen ohne Krankheitswert würden doch sicherlich in Studien und Forschung von vornherein nicht berücksichtigt? Auch mein Eindruck, Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse träten heute deutlich häufiger auf als früher, bezieht sich natürlich auf Erkrankte, die therapiert werden. Aber belegen kann ich das nicht. Ich wundere mich bloß, wie oft mir erzählt wird von Hashimoto und LT. Was ich beklage, ist eben das Fehlen der Fallzahlen in Deutschland.

    Zur Antijodfraktion gehöre ich nicht grundsätzlich, obwohl meine Erkrankung ausgerechnet 1993 begann mit einer rätselhaften Pupillenstörung, also genau zu einem Zeitpunkt, als die Tierfutterjodierung einsetzte. Ich verstehe auch gut, dass Maßnahmen für eine Gesamtbevölkerung sinnvoll sein können, obwohl sie für einzelne Bürger ungünstig sind. Das Einzige, was mich auf die Palme bringt, sind Jodgehalt-Tabellen für Nahrungsmittel, die aus der Zeit vor der Einführung der Jodierung stammen. Zumindest sollte man autoimmun Schilddrüsenkranken möglich machen, sich vernünftig zu informieren.

    Verständnisprobleme habe ich mit Ihrer Erläuterung zur Häufigkeit von Kropf und Autoimmunthyreopathie. Aufgrund der besseren Jodversorgung ist die Zahl der Jodmangelkröpfe in Deutschland deutlich zurück gegangen, das ist klar. Aber wieso gab es in den USA in den 1980er Jahren viel mehr Patienten mit Autoimmunthyreoiditis als in Deutschland? Mir scheint der Zusammenhang zur Jodierung kaum übersehbar, zeitlich ist er ja unbestreitbar. Daher war ich so verblüfft über diese Feststellung, denn üblicherweise wird vermieden, auch nur den Verdacht einer Jodschädlichkeit für Teile der Bevölkerung einzuräumen. Aber wenn ich demnach irre, welche anderen Erklärungen für die unterschiedliche Krankheitshäufigkeit in den 1980er Jahren gibt es dann?

    • Natürlich gibt es in den USA mehr Fälle von Autoimmunthyreopathie als in Deutschland, weil die USA auch fünfmal so viele Einwohner haben. Aber wahrscheinlich meinen Sie das gar nicht, sondern denken eher an die Bevölkerungsprävalenz.

      Nur widersprechen sich doch doch auch hier Ihre Aussagen. Wie kann es sein, dass in den 1980er Jahren Autoimmunthyreopathien in den USA häufiger als in Deutschland waren, wenn Sie im selben Beitrag schreiben, dass Sie keine Angaben zu den Fallzahlen finden?

  9. Beppi sagt:

    Hallo Herr Dr. Dietrich,
    Sie haben übersehen, dass es Herr Prof. Schatz war, der zwischen den USA und Deutschland verglich.“Damals überwog in D…..der Jodmangelkropf, während in den USA die Autoimmunthyreoiditis viel häufiger war….“
    Hat er damit die absoluten Fallzahlen gemeint? Wenn zwei Länder erheblich unterschiedlich groß sind, wäre es ein grober Fehler, diesen Umstand bei einer vergleichenden statistischen Angabe außer acht zu lassen. Das passiert einem renommierten Forscher bestimmt nicht. Ich gehe daher davon aus, dass Herr Prof. Schatz die Prävalenz meint. (Übrigens sind Patienten nicht per se ungebildeter als Mediziner, auch Krankenschwestern nicht. )

    Meine Aussagen widersprechen sich also nicht. Sie haben dankenswerterweise jetzt dieselbe Frage gestellt wie ich. Wenn es alte Statistiken gibt, so müsste es doch heute auch welche geben?

  10. Thorsten Maverick sagt:

    Ein hoher TSH Wert kann auch immer eine Folge von Jodmangel sein. Man lese dazu die Erfahrungen Dr. Brownsteins. Mir ist der obere Grenzwert jedenfalls viel zu hoch. Dadurch werden viel zu viele Leute gesund gestempelt, die schon deutliche Symptome einer Unterfunktion haben. Daß diese die Psyche massiv beeinträchtigt, ist eine Binse in der naturheilkundlichen Medizin. Jedenfalls fühlen sich viele Patienten nach einiger Zeit viel besser, wenn sie ihre Jodzufuhr deutlich steigern. Meist steigt dann der TSH zunächst temporär stark an, geht dann aber wieder auf normale Werte zurück. Ähnliche Erfolge kann man übrigens mit Vitamin D erzielen, wenn man den Spiegel auf über 50 ng/ml steigert.

    • Das ist im Grunde richtig, allerdings muss der Jodmangel schon erheblich sein, wenn dadurch die TSH-Konzentration ansteigen soll.

      • Thorsten Maverick sagt:

        Der Körper versucht über den Regelkreis die Schilddrüsenhormone auf einen adäquaten Niveau zu halten. Dabei ist Jod ein limitierender Faktor, aber kein Regelparameter! Es ist daher unkritisch, wenn zu viel Jod vorhanden ist, aber kritisch, wenn zu wenig vorhanden ist. TSH stimuliert die Funktion der Schilddrüse. Wenn nun aus irgendeinem Grund, d. h. auch wegen Jodmangels, zu wenig Hormone produziert werden, ist eine Erhöhung des TSH die erste Reaktion des Körpers darauf. Bevor man irgendwelche anderen Sachen versucht, sollte man daher immer erst für eine genügende Jodversorgung sorgen und dem System genügend Zeit geben, sich einzupendeln. Vorher haben die ganzen Hormonwerte auch keinerlei Aussagekraft. Unterjodmangel funktioniert der gesamte Regelkreis nämlich nicht richtig.

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