Medizinische Kurznachrichten der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie
(Prof. Helmut Schatz, Bochum)

Eine genetische Prädisposition für niedrigere Vitamin D-Konzentrationen spielt für Knochenbrüche keine Rolle gemäß genomweiten Assoziationsstudien und Mendelscher Randomisierungs-Analysen


Bochum, 13. September 2018:

Im British Medical Journal erschien kürzlich ein Bericht über die Assoziation genetischer Variationen mit dem  Knochenbruchrisiko (1). Während genetischen Einflüssen auf die Knochendichte eine große Bedeutung zukam, war eine genetische Prädisposition für eine niedrigere Vitamin D-Konzentration  nicht mit dem Frakturrisiko assoziiert.

Die zwei Abbildungen geben Titel und zusammenfassende Einleitung der Publikation im BMJ wieder (1).

Kommentar

Diese Ergebnisse unterstreichen die Empfehlung der US Preventive Services Task Force für die Normalbevölkerung, im Alter nicht Vitamin D einzunehmen, sondern körperlich aktiv zu sein (2).

Ob dem Vitamin D die breite Bedeutung zukommt wie sie heute vielfach postuliert wird, mit Forderungen von mancher Seite, in Deutschland Vitamin D generell zur Nahrung zuzusetzen („fortified food“) oder nicht, sollten die zwei großen, noch nicht ausgewerteten bzw. noch laufenden Langzeitstudien VITAL in den USA und die D-Health Study in Australien beantworten können (siehe den Kommentar zum Blogbeitrag Lit. 2).

Helmut Schatz

Literatur

(1) Katerine Trajanoska et al.: Assessment of the geneticd and clinical determinants of fracture risk: genome wide association and mendelian randomisation study.
Brit.Med. J. 2018; 362:k3225. http://dxdoi.org/10.1136/bmj.k3225

(2) Helmut Schatz: Bewegung, nicht Vitamin D zur Vorbeugung von Stürzen und Knochenbrüchen! Die neuesten Empfehlungen.
DGE-Blogbeitrag vom 18. April 2018

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Publiziert am von Prof. Helmut Schatz
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5 Antworten auf Eine genetische Prädisposition für niedrigere Vitamin D-Konzentrationen spielt für Knochenbrüche keine Rolle gemäß genomweiten Assoziationsstudien und Mendelscher Randomisierungs-Analysen

  1. Prof. Eberhard Windler sagt:

    Es sollte meines Erachtens unterstrichen werden, dass die Ergebnisse für den Normalbereich von 25OH-Vitamin-D gelten, der aufgrund anderer Evidenz im Bereich von 20-30 ng/ml liegen dürfte. Ausdrücklich nicht getestet wurde ein Effekt eines sehr niedrigen Vitamin D-Spiegels unter einer bestimmten Grenze. Eine kritische Grenze liegt nach anderen Arbeiten bei 10-12 ng/ml, unterhalb der auch diese Arbeit den Sinn einer Substitution nicht ausschließt.
    (Our mendelian randomisation work examined a linear relation between vitamin D levels and fracture risk. We did not test for the possibility of a threshold dependent relation—that is, effects that could be present only at very low levels of vitamin D.)

  2. Maja5 sagt:

    Es wäre vielleicht, in einem Blog für Endokrinologen, sinnvoll, zu erwähnen, daß die o.g. Studie ein nicht unbedeutendes Aspekt mituntersucht hatte: daß ein „decreased TSH“ keine Rolle bei Osteoporose und Knochenbrüchen spielt. Damit dürfte die Studie das weit verbreitete Mythos „niedriges TSH – Osteoporosegefahr“ endgültig zu Revidierung der, wie man sieht – unbegründeten, Ansichten beitragen.

    • Seniorin sagt:

      Kannst du das bitte präzisieren, Maja. Ich kann deine Aussage nicht nachvollziehen. Bitte Quellenangabe, Zitate oder dergleichen. Vielen Dank.

  3. Maja5 sagt:

    Der Link oben funktioniert nicht, daher hier https://www.bmj.com/content/362/bmj.k3225

    „The remaining clinical risk factors (including vitamin D levels) [u.a. auch decreased TSH] showed no evidence for an effect on fracture.“

    „This mendelian randomisation study provides evidence against a causal effect of several proposed clinical risk factors for fractures (eg, diabetes, glucose, rheumatoid arthritis, and vitamin D)“ (darunter auch „decreased TSH“).

    Darüberhinaus ist den Autoren eine Korrellation zwischen später Pubertät zusammen mit früher Menopause und verminderter Knochendichte aufgefallen. Eigentlich – Beides Merkmale einer Hypothyreose. Verfolgt man den Gedanken weiter, könnte man schlußfolgern, daß eine Hypothyreose zur Verminderung der Knochendichte führt.

    • Seniorin sagt:

      Hallo Maja,

      vielen Dank.
      Mein Englisch ist leider etwas eingerostet, ich habe nicht alles gelesen, aber dies hier schien mir interessant:

      „Hyperthyroidism is an established risk factor for fracture, and we have not used genetic determinants of hyperthyroidism risk, but rather genetic determinants of thyroid stimulating hormone level, which are likely to be different.“

      Es ist wohl immer noch so, dass bei der Mehrheit der Substituierenden mit SD-Hormonen, TSH die Hormonversogung richtig anzeigt und wenn TSH nicht mehr oder kaum messbar ist, dass z.B. zuviele Hormone eingenommen werden, was sich insbesondere nach der Menopause sehr ungünstig auf die Knochendichte auswirken kann. Ich habe mein TSH zum Glück wieder.

      Für mich nach wie vor sehr interessant ist dieser Beitrag:
      Osteoporose durch Schilddrüsenhormone:
      https://www.arznei-telegramm.de/html/1994_06/9406050_02.html

      In diesem Artikel geht es um die Identifizierung genetischer Determinanten bezüglich Frakturrisiko und die Bestimmung/Beurteilung klinisch relevanter Risikofaktoren auf das osteoporotische Frakturrisiko. Deiner Schulssfolgerung kann ich bisher immer noch nicht ganz folgen.

      Ich verabschiede mich wieder aus diesem Diskussionsstrang und bedanke mich, dass ich hier etwas schreiben durfte.

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