Bochum, 9. September 2013

Glukokortikoide bewirken in Monozyten/Makrophagen eine eine starke Expression eines Markers für abgestorbene Zellen. Dieses „Opsonin“ ist ein Phosphatidylserin-Bindungsprotein, „Milk Fat Globule-EGF factor 8 (MFG-E8). Durch dieses werden abgestorbene, apoptotische Zellen markiert, die dann von den natürlichen „Fresszellen“ des Körpers leichter aufgenommen und schneller eliminiert werden können. Somit sollte dieses Material nicht oder nur weniger autoantigen wirken (1).

Karin Lauber, früher Tübingen, jetzt in München und Kollegen aus Erlangen und Kyoto (1) fanden in im Blut von glukokortikoidbehandelten Patienten mit chronischen Erkrankungen wie etwa systemischem Lupus erythematodes in den zirkulierenden Monozyten hohe Spiegel an MFG-E8-messenger-RNA. In einem neu etablierten Mausmodell zeigten sie, dass die durch Glukokortikoide aktivierten, an MFG-E8 angereicherten Makrophagen bei massivem Zelltod einer Anhäufung von „Zellschrott“ entgegenwirken. Die Erstautorin regt an, dass man diesen neu entdeckten Wirkmechanismus der antientzündlichen Glukokortikoide als Ansatzpunkt für neue molekulare, zielgerichtete Therapiealternativen zu den nebenwirkungsreichen Glukokortikoiden nehmen solle.

Kommentar

Der Gedanke einer neuen Therapieform bei Autoimmunerkrankungen ohne die beträchtlichen Nebenwirkungen der Glukokortikoide insbesondere bei Langzeittherapie ist bestechend. Gespannt darf man die weiteren Entwicklungen auf diesem für die praktische Medizin ungemein wichtigen Gebiet verfolgen.

Helmut Schatz

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