Medizinische Kurznachrichten der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie
(Prof. Helmut Schatz, Bochum)

Herzinfarkt durch Feinstaub: Führt dieser über Entzündungsreaktionen in den Gefäßen zu Atherosklerose?


Bochum, 16. April 2018:

Auf dem Deutschen Kardiologenkongress 2018 in Mannheim hielt Professor Thomas Münzel, Direktor der Kardiologie I am Zentrum für Kardiologie der Universitätsmedizin Mainz ein Referat über Umwelteinflüsse auf Herz und Kreislaufsystem. Über die auf der Basis von  epidemiologischen, genetischen und Interventionsstudien etablierte LDL-Cholesterin-Hypothese hinaus werden der Lärm, insbesondere der nächtliche Fluglärm auch während des Schlafes (1),  sowie die Luftverschmutzung zunehmend als kardiovaskuläre Risikofaktoren beachtet und untersucht.  Beide Faktoren könnten zu einer endothelialen Dysfunktion führen (2).

Thomas Münzel besprach die Arbeiten schottischer und niederländischer Autoren, die Mäuse, gesunde menschliche Probanden und Patienten vor geplanter Endarteriektomie feinsten Goldstaub von 2 – 200 Nanometer Durchmesser inhalieren ließen.  Schon nach Minuten bis wenigen Stunden fand man Goldstaub im Blut und im Urin. Bei fettreich ernährten Mäusen als Atherosklerosemodell wurden Goldpartikel auch in den Plaques der Arterien gefunden, bei den endarteriektomierten Patienten bereits 1 Tag nach der Inhalation Goldstaub  auch in den Operationspräparaten aus den Gefäßen (3). Es ist somit nach Münzel anzunehmen, dass auch andere Nanopartikel wie sie im Feinstaub („particulate matter“ nach Definition der US-amerikanischen Umweltschutzbehörde EPA)) zu finden sind, über Entzündungsreaktionen in den Gefäßen zu Herz-Kreislaufschäden führen können. Chinesische Autoren zeigten, dass Feinstaubexposition metabolische Veränderungen mit einer Aktivierung der hypopthalamo-hypophysär-adrenalen sowie der sympathico-adrenomedullären Achsen bewirkt und Cortisol, Cortison, Adrenalin und Noradrenalin erhöht wird (4).

Kommentar

 Im DGE-Blogbeitrag vom 23. Januar 2017 (5) wurde auf die Untersuchungen des Hannoveraner Herzchirurgen Axel Haverich hingewiesen, der entgegen der allgemein akzeptierten Ansicht über die Rolle des LDL-Cholesterin dessen Vorkommen in den Plaques keine ursächliche Bedeutung zuschrieb,  sondern dies nur als sekundäre Ablagerung ansah. Hauptursache seien Verschlüsse der Vasa vasorum mit Zelluntergang von Adventitiazellen. Mikroinfarkte in der Gefäßwand selbst sollten also der eigentliche pathogenetische Mechanismus sein. Ätiologisch kommen nach seiner Ansicht – und auch der mancher anderer Herzchirurgen – (Grippe-)Virusinfekte sowie der Feinstaub in Betracht (6). Die in Mannheim auf dem Kardiologenkongress vorgetragenen Daten über das Verhalten von inhaliertem Goldstaub würden zu dieser Hypothese passen.

Helmut Schatz

Literatur

(1) Thomas Münzel et al.: Environmental noise and the cardiovascular system.
J Am Coll Cardiol. 2018 Feb 13; 71(6):688-697

(2) Thomas Münzel: Vortrag auf dem Deutschen Kardiologie-Kongress 2018 in Mannheim: Kein Entkommen: Lärm und Feinstaub als neue kardiovaskuläre Risikofaktoren.
Medscape, 6. April 2018

(3) M.R. Miller et al.: Inhaled nanoparticles accumulate at sites of vascular disease.
ASC Nano 2017 May 23; 11(5):4542-4552

(4) Huichu Li et al.: Particulate matter exposure and stress hormone levels.
Circulation August 14, 2017. 136:618-627

(5) Helmut Schatz: Nicht Cholesterinablagerungen in der Intima der Gefäße, sondern Verschlüsse der Vasa vasorum mit Entzündungsvorgängen in der Adventitia Ursache der Arteriosklerose?
DGE-Blogbeitrag vom 23. Januar 2017

(6) Axel Haverich: A Surgeon´s View on the Pathogenesis of Atherosclerosis.
Circulation 2017. 135:205-207

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Publiziert am von Prof. Helmut Schatz
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