– messen Sie es in Ihrer Praxis?
– zumindest bei Ihren kardiovaskulären Risiko-Patienten?
Ulrike Schatz und Helmut Schatz
Dresden und Bochum, 24. Mai 2026:
Gesamtcholesterin, aber auch HDL und LDL gehören heute zur Standarddiagnostik bei einem Checkup. Jetzt kommt Lipoprotein(a) – Lp(a) – dazu, insbesondere bei kardiovaskulären Risikopatienten.
Lp(a) ist ein häufig unterschätzter Risikofaktor für Herz-Kreislauferkrankungen. Bei erhöhtem Lp(a)-Wert ist das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall schon bei Menschen unter 50 Jahren gesteigert, selbst wenn andere Blutfettwerte unauffällig sind. Etwa jeder fünfte Mensch hat erhöhte Lp(a)-Werte – oft ohne es zu wissen.
Im DGE-Blog wird über Lp(a) schon seit vielen Jahren berichtet, so ausführlich etwa am 19. Oktober 2023 von Ulrike Schatz, Dresden (1). Schon damals wurden folgende Mechanismen zur Lp(a)-Senkung untersucht:
- Antisense Oligonucleotid (Pelacarsen): Der 2023 am weitesten im Studienprogramm fortgeschrittene Ansatz ist das Antisense Oligonucleotid PELACARSEN (Firma Novartis). Er wird in der großen kardiovaskulären Endpunktstudie HORIZON (Phase III) untersucht. Die spezifische Absenkung nur von Lp(a) unterscheidet diese innovativen pharmakologischen Ansätze von der Lipoproteinapherese, wo weitere atherogene Lipoproteine zeitgleich mit „herausgewaschen“ werden.
- siRNA-Therapie (Olpasiran, Zerlasiran). In der OCEAN(a) Dose – Studie hat sich mit Olpasiran (Firma Amgen) eine Lp(a) – Reduktion von > 90% gezeigt. Es wird gegenwärtig in einer großen kardiovaskulären Endpunktstudie (Ocean(a) Outcomes) untersucht.
- Zerlasiran, ehemals SLN 360 (Silence Therapeutics), Phase 2 Studien: ALPACAR, > 80%iege Lp(a)-Senkung
- Lepodisiran (siRNA), Firma Lilly, ACLLAIM Studie (Phase 3) laufend, Lp(a) Senkung > 90%
- Orale Lp(a)-senkende Therapie: “small molecule inhibitor” (Muvalaplin), Firma Lilly. An Probanden mit Lp(a) > 30 mg/dl (>ca. 75 nmol/l) wurde Muvalaplin p.o. über 14 Tage verabreicht. Hierbei wurde Lp(a) um 60% abgesenkt, nicht jedoch Plasminogen. Häufigste Nebenwirkungen waren Kopfschmerzen, Rückenschmerzen und Fatigue, welche von den Prüfärzten als mild und transient beschrieben wurden. Es wird gegenwärtig in der MOVE-Lp(a) Studie weiter untersucht (Phase 3).
Wann kommt eine Lipoporoteinapherese infrage?
Eine spezielle nicht-medikamentöse Therapie, die Lp(a) wirksam senken kann, gibt es aktuell (Mai 2026) nur in Form der „Lipidapherese“. Bei diesem Verfahren wird das Blut ähnlich wie bei einer Dialyse „gewaschen“ und von Lp(a) befreit. Die Behandlung muss allerdings regelmäßig erfolgen. Sie ist sehr aufwendig und kostenintensiv, weshalb sie nur für wenige Hochrisikopatienten infrage kommt, die bereits einen Herzinfarkt oder Schlaganfall erlitten oder eine schnell fortschreitende Gefäßerkrankung haben, obwohl alle anderen kardiovaskulären Risikofaktoren optimal eingestellt sind.
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In der neuen Leitlinie 2026 des ACC/AHA (2) ist das empfohlene Vorgehen bei Lp(a) -Erhöhung dargestellt. Die Tabelle unten zeigt die normalen (optimalen), die leicht und die deutlich erhöhten Werte an. Lp(a) ist zu etwa 90% genetisch festgelegt und ändert sich im Leben nicht. Es sollte zumindest einmal im Leben bestimmt werden, um das kardiovaskuläre Risiko abzuschätzen.

„Ein erhöhter Lp(a)-Wert ist vererbt und lässt sich bisher kaum direkt beeinflussen. Umso wichtiger ist es, alle anderen Risikofaktoren konsequent zu behandeln“ (Heribert Schunkert, Deutsches Herzzentrum München).
Was kann man bei erhöhtem Lp(a) tun?
Den Lp(a)-Wert selbst kann man durch Ernährung, Bewegung oder klassische Blutfettsenker kaum beeinflussen. Umso wichtiger ist es, alle anderen Herz-Kreislauf-Risikofaktoren konsequent zu kontrollieren, da diese sich sonst unheilvoll ergänzen. Dazu gehört vor allem:
• LDL-Cholesterin senken
• Blutdruck gut einstellen
• Blutzucker kontrollieren
• sich gesund und ausgewogen ernähren
• nicht rauchen
• Normalgewicht anstreben
• körperlich aktiv bleiben
Und eine gute Aufklärung des Patienten durch den Arzt ist Grundvoraussetzung für die Adhärenz und den Therapieerfolg.
Die D-A-CH Gesellschaft Prävention von Herz-Kreislauferkrankungen hat zur Hilfe bei der Aufklärung der Patienten eine Broschüre herausgegeben und einen podcast veröffentlicht (www.dach-praevention.eu =>für Patienten).
So lässt sich das Gesamtrisiko deutlich senken, auch wenn der Lp(a)-Wert selbst hoch bleibt.
Ulrike Schatz, Dresden und Helmut Schatz, Bochum
Literatur
(1) Ulrike Schatz: Entwicklungen in der Lipidologie.
DGE-Blogbeitrag vom 19. Oktober 2023
(2) Roger S. John T. Wilkins: Editorial zu: 2026 Guideline on the Management of Dyslipidemia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines.
J. Amer. College Cardiology (JACC) Vol. 87, No. 19, 2026
Ich möchte auf den Beitrag von Prof. Dr. Gerald Klose in Herzmedizin 02/2026 Seiten 28-32 aufmerksam machen: Primärprävention bei erhöhtem Lipoprotein(a).
Darin wird die Risikodifferenzierung erhöhter Lp(a)-Werte in Abhängigkeit von der im Einzelfall vorliegenden Anzahl traditioneller Risikofaktoren beschrieben. So erhöht sich das abolsute Lebenszeitrisiko für artherosklerosebedingte kardiovaskuläre Ereignisse durch Lp(a) = 150 mg/dl von 14% bei einer geringen Zahl traditioneller Risikofaktoren auf 68% bei einer hohen Zahl begleitender Risikofakoren.
Dies bestätigt nochmals die Bedeutung der acht traditionellen Risikofaktoren, von denen fünf modifizierbar sind.
Siehe auch Kronenberg F. Lipoprotein(a): from Causality to Treatment. Curr Atheroscler Rep 2024; 26(3): 75-82
DOI: 10.1007/s11883-024-01187-6