Medizinische Kurznachrichten der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie
(Prof. Helmut Schatz, Bochum)

Myalgische Enzephalopathie / Chronisches Müdigkeitssyndrom – ein reales Krankheitsbild


Bochum, 4. März 2015:

In Kürze wird das Institute of Medicine (IOM) im Auftrag der US-amerikanischen Gesundheitsbehörde neue Diagnosekriterien für die Myalgische Enzephalopathie (ME) / das Chronische Müdigkeitssyndrom (CFS) publizieren. Es wird angenommen, dass es dafür auch eine neue Krankheitsbezeichnung vorschlagen wird. Das Center for Disease Control and Prevention (CDC) hat im Jahre 1994 das Chronische Fatigue-Syndrom definiert, welches eine heterogenere Patientengruppe beschreibt als die Myalgische Enzephalopathie nach der kanadischen Definition von 2003 mit spezifischeren und insgesamt schwereren Symptomen (1,2). Nach beiden Definitionen muß zusätzlich zu Symptomen (siehe unten) ein Erschöpfungszustand mindestens 6 Monate bestanden haben, der nicht erklärbar ist. Eine umfangreiche Ausschlußdiagnostik ist somit Voraussetzung für diese Diagnose.

Viele Patienten, die an ME/CFS leiden werden oft, auch von Ärzten, als Simulanten oder als depressiv angesehen, deren Symptome „psychosomatisch“ (mit-)bedingt seien. Für diejenigen, die sich wissenschaftlich mit CSF/ME beschäftigen, ist dies aber eine Krankheit so real wie Diabetes oder Arteriosklerose. Internisten, Neurologen, Infektiologen, Immunologen, Biochemiker, Genetiker und andere haben sich auf Initiative des Biochemikers und Genetikers R.W.Davis, Stanford, zusammengetan, um ME/CSF zu erforschen. Nach einem Bericht von A.L.Komaroff, welcher das Krankheitsbild seit den 1980er Jahren bearbeitet, geben 78% seiner Patienten an, sich nach einer „Erkältung“ oder „verschleppten Grippe“ monatelang nicht erholt zu haben (3). Im Gegensatz dazu kann ein derart exakter Beginn bei anderen Erschöpfungszuständen oder bei Depressionen nicht genannt werden. Klinisch bestehen typischerweise exzessive Müdigkeit, chronische Schmerzen und ein monatelanges Krankheitsgefühl, auch mit kognitiven Störungen. Oft findet sich auch das orthostatische Tachykardie-Syndrom, nachweisbar am Kipptisch. Häufig beobachtet man ein Reizdarmsyndrom.

Infektionen und Einflüsse aus der Umwelt sollen abnorme Immunreaktionen im Körper auslösen, welche eine chronische Entzündung und in Folge Fehlfunktionen des Vegetativums sowie Störungen der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrindenfunktion hervorrufen. Die natürliche zytotoxische Aktivität der T-Zellen ist vermindert, die proinflammatorischen Zytokine sind erhöht. Histologisch kann man eine bilaterale Atrophie der weißen Hirnsubstanz finden. Signifikant gehäuft tritt bei ME/CSF-Patienten ein Non-Hodgkin-Lymphom auf, welches ebenso wie ME/CSF mit dem Barr-Ebstein-Virus in Zusammenhang gebracht wird.

Zur Therapie wurden verschiedene Substanzen erprobt, etwa das Virostatikum Valganciclovir, der Anti-CD20-Antikörper Rituximab oder Rintatolimod (Ampligen®). Dieses immunmodulatorische Medikament auf Basis einer Doppelstrang-RNA wurde bisher von der FDA zur CFS-Behandlung nicht zugelassen, im Unterschied zu Kanada. In der EU erhielt es im Jahre 2000 den Status als „orphan drug“.

Auf jeden Fall sollen Ärzte ME/CSF als reales Krankheitsbild akzeptieren, die Patienten ernst nehmen und deren Beschwerden symptomatisch behandeln wie etwa die Schlafstörungen, Schmerzen oder gastrointestinalen Beschwerden.

Helmut Schatz

Literatur

(1) L.A.Jason et al., Am.J.Community Psychol. 2002. 30 :133-148

(2) B.M. Carutters, M.I van de Sande: Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: An Overview of the Canadian Consensus Document 2005/2006

(3) A.L.Komaroff: J.Clin.Virol. 2006. 37, Suppl 1 :S39-S46

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Publiziert am von Prof. Helmut Schatz
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5 Antworten auf Myalgische Enzephalopathie / Chronisches Müdigkeitssyndrom – ein reales Krankheitsbild

  1. Regina Clos sagt:

    Die Krankheit heißt Myalgische EnzephaloMYELITIS/Chronic Fatigue Syndrome. ICD-10 G93.3. Der Titel ist falsch bzw. irreführend. Mit Müdigkeit hat diese Krankheit so viel zu tun wie ein Pubertätspickel mit einem Karzinom. Und es gibt zahlreiche Nachweise in der medizinischen Literatur, dass es in der Tat inflammatorische Prozesse im Gehirn gibt, die den seit 1969 von der WHO in den ICD aufgenommenen Namen Myalgische Enzephalomyelitis rechtfertigen.
    Sowohl Enzephalopathie als auch Müdigkeitssyndrom sind verharmlosende und irreführende Namen für eine schwere Erkrankung, an der Menschen sterben können und viele über Jahre unter unsäglichen Leiden bettlägerig sind.
    Die derzeit gültige und in der biomedizinischen Erforschung der Krankheit verwendete klinische Falldefinition ist das sogenannte Kanadische Konsensdokument, auf Deutsch hier zu finden: http://www.cfs-aktuell.de/Konsensdokument.pdf
    Es ist trotzdem erfreulich, dass dieser Artikel endlich mit der alten und unter der deutschen Ärzteschaft weit verbreiteten Mär aufräumt, es handele sich „lediglich“ um eine harmlose psychosomatische Störung. Leider ist der vom IOM neu erfundene Name samt einer völlig unspezifischen Krankheitsdefinition, die mit dem ME nach G93.3 nahezu nichts mehr gemein hat, eine erneute Steilvorlage für alle Falschinformationen und Vorurteile gegenüber dieser Gruppe von Patienten: SEID – Systemic Exertion Intolerance Disease. Es stimmt zwar, dass die Zustandsverschlechterung nach Belastung, die post-exertional malaise, das zentrale Krankheitsmerkmal ist, aber dieser Name klingt so, als hätten diese Patienten lediglich eine Intoleranz gegenüber Belastung. Schade, dass hier 1 Million Dollar an Steuergeldern zum Fenster herausgeworfen und letzlich zum Schaden der Patienten verwendet wurden, anstatt die zugrundeliegenden inflammatorischen und infektiösen Faktoren weiter zu erforschen.
    Die USA geben lächerliche 6 Millionen Dollar jährlich zur Erforschung dieser schweren Krankheit aus, die nach vorsichtigen Schätzungen 0,1-0,2% der Bevölkerung betrifft. Man könnte das auch einen Skandal nennen – die lächerliche Summe an sich und die Tatsache, dass 1 Million davon für die Erfindung einer unzutreffenden Definition samt irreführendem neuen Namen ausgegeben wurden.

  2. Regina Clos sagt:

    Der kürzlich vom US-amerikanischen Institute of Medicine (IOM) veröffentlichte Bericht zur Neubenennung und Umdefinition der Myalgischen Enzephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrom (ME/CFS) in SEID unterschlägt gezielt und mit voller Absicht die zahlreichen in der medizinischen Literatur vorhandenen Belege für inflammatorische Prozesse im Gehirn, obwohl diese ihnen bekannt waren bzw. bei einfacher Literaturrecherche sofort in die Hände hätten fallen müssen.

    Wen es interessiert – Jerrold Spinhirne hat diese Literatur hier aufgeführt:
    https://drive.google.com/file/d/0B4uD-VyWmIw2VlR2OVhRbng5Mzg/view
    bzw. hier: https://www.facebook.com/notes/jerrold-spinhirne/evidence-of-neurological-abnormalities-in-myalgic-encephalomyelitis-suppressed-i/841288322609415?from_close_friend=1&notif_t=close_friend_activity

    Dass ein hochbezahltes Kommittee aus angeblichen Experten ungestraft solche massiven Fehler macht und mit einer für Klinik und Forschung vollkommen ungeeigneten Definition aufwartet, zeigt, dass es hier um Politik geht – darum, das Krankheitsbild des ME/CFS weiterhin zu verharmlosen und unter den Teppich zu kehren. Denn dass spart der Versicherungsindustrie eine Menge Geld und enthebt die Regierungen der Notwendigkeit, Forschungsgelder bereitzustellen und für eine angemessene medizinische Versorgung der Patienten zu sorgen.

    Und der Einfachheit halber sei Jerrold Spinhirnes Analyse hier wiedergegeben – es wäre wünschenswert, dass die Ärzteschaft in Deutschland sich entsprechend informiert:

    Evidence of Neurological Abnormalities in Myalgic Encephalomyelitis Suppressed in the IOM „ME/CFS“ Report
    .
    The recent IOM „ME/CFS“ report made this claim of page 9:

    The committee deemed the term “myalgic encephalomyelitis,” although commonly endorsed by patients and advocates, to be inappropriate because of the general lack of evidence of brain inflammation in ME/CFS patients, as well as the less prominent role of myalgia in these patients relative to more core symptoms.

    However, the 15-member IOM committee evidently ignored, dismissed, or discounted an overwhelming amount of published, peer-reviewed research evidence to the contrary.

    The 2014 Nakatomi et al. study „Neuroinflammation in Patients with Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis: An 11C-(R)-PK11195 PET Study“ concluded:

    Neuroinflammation is present in widespread brain areas in CFS/ME patients and was associated with the severity of neuropsychologic symptoms. Evaluation of neuroinflammation in CFS/ME patients may be essential for understanding the core pathophysiology and for developing objective diagnostic criteria and effective medical treatments.

    http://m.jnm.snmjournals.org/content/55/6/945.full.pdf

    It is vitally important to note that this important study used the 2011 ME-ICC to select subjects. (Reference 13 in the paper) Although the Nakatomi et al. paper used the undefined term „CFS/ME“ to refer to the disease, this is solely an ME study. That the subjects also met the broader 1994 CDC Fukuda CFS criteria (Reference 12 in the paper) is irrelevant because only a portion of the Fukuda CFS subjects meet the more specific 2011 International Consensus Criteria for ME. The results of this study can be applied reliably only to ME patients – not the overly inclusive group of Fukuda-diagnosed CFS patients.

    The IOM report discussed this study and others finding evidence of brain abnormalities beginning on page 88, but nevertheless the committee concluded that there was a „general lack of evidence of brain inflammation in ME/CFS patients.“ Nor did the IOM committee conclude there was sufficient evidence of neurological abnormalities associated with their new socially constructed fatigue illness „SEID“ to justify making cognitive impairment a required symptom for diagnosing „SEID.“ By contrast, the 2011 ME-ICC require at least THREE symptoms indicating neurological involvement for an ME diagnosis. This is consistent with the World Health Organization’s 46-year classification of ME as a neurological disease.

    Inexplicably, the IOM committee did NOT mention the 2012 International Consensus Primer whatsoever in their 235-page report. The 26 highly qualified and experienced members of the ICC panel from 12 countries concluded on page ii:

    Myalgic encephalomyelitis, a name that originated in the 1950s, is the most accurate and appropriate name because it reflects the underlying multi-system pathophysiology of the disease. Our panel strongly recommends that only the name ‘myalgic encephalomyelitis’ be used to identify patients meeting the ICC because a distinctive disease entity should have one name. Patients diagnosed using broader or other criteria for CFS or its hybrids (Oxford, Reeves, London, Fukuda, CCC, etc.) should be reassessed with the ICC. Those who fulfill the criteria have ME; those who do not would remain in the more encompassing CFS classification.

    http://sacfs.asn.au/download/me_international_consensus_primer_for_medical_practitioners.pdf

    http://www.name-us.org/DefintionsPages/DefinitionsArticles/2012_ICC%20primer.pdf

    These are the neurological abnormalities, with published, peer-reviewed references, that the 2012 IC Primer panel found. Somehow, the inexperienced US IOM committee found that this valuable evidence supporting the continued use of the name of myalgic encephalomyelitis and continued use of the ICC to diagnose ME was not worthy of mention in their report.

    From the 2012 IC Primer, pages 4-5:

    Neurological Abnormalities

    Neurocognitive, sleep, autonomic and sensory disturbances, pain, headaches, and paresthesias are prominent neurological signs and symptoms. Cognitive impairments including slow processing of information, poor attention, word finding, and working memory are some of the most functionally disabling symptoms. [1, 73, 74]

    Structural and functional abnormalities within the brain and spinal cord are consistent with pathological dysfunction of the regulatory centers and communication networks of the brain, CNS and ANS, and are essential for effective ongoing self-organization. [1, 75] Reduced brainstem gray matter volume is consistent with insult to the midbrain at fatigue onset.

    Feedback control loops may suppress cerebral motor and cognitive activity, disrupt CNS homeostasis, and reset elements of the ANS. [76] These abnormalities play crucial roles in neurological and neurocognitive symptoms. [1, 5, 11, 57, 65] Greater source activity and more parts of the brain are utilized in cognitive processing, which supports patients’ perception of greater effort. [73, 77, 78] Reduced duration of uninterrupted sleep may explain reported unrefreshed sleep, pain and overwhelming fatigue. [79] These observed pathological changes are consistent with neurological disorders but not psychiatric conditions.

    [Image description] 3D Comparison VS Adult Norms II – Avg. activity sampling By Dr. Ismael Mena 2010 [80]

    Extensive areas of hypoperfusion are characteristic of ME: HMPAO c99m radiopharmaceutical for brain blood flow assessment. Images of the patient are reconstructed and compared against normal age matched data-base by means of Oasis Segami USA Software. In color gray normal perfusion equal to mean + 2 St Dev, colors blue, green and black, 2-5 St dev.below the normal mean denoting hypoperfusion. Left lateral view shows marked hypoperfusion in the lateral aspects of the temporal lobe, extending to the frontal and parietal lobes. Left medial view shows extensive hypoperfusion in the limbic system involving anterior, medial and posterior cingulates. There is left temporal medial hypoperfusion that denotes hypofunction in the projection of the hippocampus. Both posterior cingulate and hippocampal hypofunction denote cognitive impairment. (Ventricular system is in color white.) Finally, there is hypoperfusion in the occipital lobe. Ismael Mena, MD, nuclear medicine [80]

    [Table, pages 4-5]

    Neurological Structural & Functional Abnormalities

    Hypoperfusion [80-84] (Neuro-SPECT, arterial spinning labeling)
    ↓ regional blood flow (rCBF), ↓ absolute cortical blood flow [46, 85]
    ↓ hypoperfusion in brainstem distinguishes ME from depression [83]
    ↓ further reduction in cerebral blood flow after exercise Greater involvement of the brain correlates with greater severity [46]

    Punctate lesions – white matter hyperintensities (MRI)

    ↑ Plaque or hyperintensities in the white matter & tracts is consistent with demyelination or inflammation & increase risk of cerebrovascular events [86, 87]
    • brainstem injury and loss of homeostasis [76]

    Reduced brain matter – (MRI)

    ↓ Reduced regional gray and white matter volumes are consistent with impaired memory and visual processing. [88]
    ↓ global reduction of gray matter volume [54, 89]
    ↓ gray matter volume in midbrain & pulse pressure suggest impaired cerebrovascular auto-regulation [76]
    ↓ white midbrain matter volume decreased with fatigue duration [76]

    Hypometabolism – (PET)

    ↓ metabolism of glucose in the brain, [36] ↓ metabolism in brain stem differentiates ME from depression [46, 83]

    Neurocognitive – (fMRI, qEEG & SPECT)

    ↑ Greater effort is required – elevated source current & more regions of the brain are utilized in cognitive activity & fatiguing tasks: poor processing of auditory & spatial information, poor working memory. [73, 77, 78]
    ↓ slower performance in visual imagery & motor tasks – ventral anterior cingulate cortex was active when controls made an error but not in patients. [54]
    ↓ reduced blood flow in temporal lobes may contribute to memory and cognitive impairment & fatigue [80, 81]

    Pain and Fatigue – mRNA assays

    ↑ Elevated sensory signaling perceived by the brain as pain and fatigue [11, 57, 90]

    Musculoskeletal – (surface EEG scalp)

    CNS signals are altered when controlling voluntary muscle activities, especially when they are fatiguing. [90]

    ↓ poor and slower motor performance 90 & abnormal spatial and temporal symmetry of gait [91]

    Sleep – (EEG)

    ↑ prolonged sleep onset latency [79]
    ↓ disruption of REM sleep & reduced duration of uninterrupted sleep [92, 93]
    ↑ increased alpha intrusion into delta sleep [79]

    Cerebral spinal fluid – (spinal tap) increased opening pressure on lumbar puncture Proteomes distinguish ME from post-treatment Lyme disease and controls. [94]

    ↑ increased lymphocytes 95 and protein [94, 95]
    • IL-10 increased with granulocyte-macrophage (GM), colony-stimulating factor (CSF) suppression [95]
    ↑ elevated lactate is consistent with reduced cortical blood flow, mitochondrial dysfunction & oxidative stress [96]
    Lateral ventricular: 297% vs. anxiety disorder & 348% vs. controls [96]

    Spinal cord and ganglia – (autopsy)
    ↑neuroinflammation in the dorsal root ganglia, (modulators of peripheral sensory information traveling to the brain) [97]

    [References cited above]

    1. Carruthers BM, van de Sande MI, De Meirleir KL, Klimas DG, Broderick G, Mitchell T, Staines D, Powles ACP, Speight N, Vallings R, Bateman L, Baumbarten-Austrheim B, Bell DS, Carlo-Stella N, Chia J, Darragh A, Jo D, Lewis D, Light AR, Marshall-Gradisbik S, Mena I, et al. Myalgic encephalomyelitis: International Consensus Criteria. J Intern Med 2011; 270: 327-338. [PMID: 21777306]
    http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2796.2011.02428.x/pdf

    5. Meeus M, Nijs J, McGregor N, Meeusen R, et al. Unravelling intracellular immune dysfunctions in chronic fatigue syndrome: interactions between protein kinase R activity, RNase L cleavage and elastase activity, and their clinical relevance. In Vivo. 2008; 22: 115-21. [18396793]

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    80. Mena I, Villanueva-Meyer J. Study of Cerebral Perfusion by NeuroSPECT in Patients with Chronic Fatigue Syndrome. In: Hyde BM, Goldstein J, Levine P, eds. The Clinical and Scientific Basis of Myalgic Encephalomyelitis, Chronic Fatigue Syndrome. Ottawa, Ontario & Ogdensburg, New York State: The Nightingale Research Foundation; 1992: 432-8.

    81. Goldstein JA, Mena I, Jouanne E, Lesser I. The assessment of vascular abnormalities in late life chronic fatigue syndrome by brain SPECT: Comparison with late life major depressive disorder. J CFS 1995; 1: 55-79.

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    87. Buchwald D, Cheney PR, Peterson DL, Henry B, Wormsley SB, et al. A chronic illness characterized by fatigue, neurologic and immunologic
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    90. Siemionow V, Fang Y, Calabrese L, Sahgal V, Yue GH. Altered central nervous system signal during motor performance in chronic fatigue
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    91. Saggini R, Pizzigallo E, Vecchiet J, Macellari V, Giacomozzi C. Alterations of spatial-temporal parameters of gait in Chronic Fatigue Syndrome
    patients. J Neurol Sci 1998; 154: 18-25. [PMID: 9543318]

    92. Togo F, Natelson BH, Cherniack NS, FitzGibbons J, Garcon C, Rapoport DM. Sleep structure and sleepiness in chronic fatigue syndrome with or
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    93. Kishi A, Struzik ZR, Natelson BH, Togo F, Yamamoto Y. Dynamics of sleep stage transitions in healthy humans and patients with chronic fatigue
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    94. Schutzer SE, Angel TE, Liu T, Schepmoes AA, Clauss TR, Adkins JN, Camp DG, Holland BK, et al. Distinct cerebrospinal fluid proteomes differentiate post-treatment lyme disease from chronic fatigue syndrome. PLoS ONE 2011; 6: e17287. [PMID: 21383843]

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    96. Mathew SJ, Mao X, Keegan KA, Levine SM, Smith EL, et al. Ventricular cerebrospinal fluid lactate is increased in chronic fatigue syndrome compared with generalized anxiety disorder: an in vivo 3.0 T (1)H MRS imaging study. NMR Biomed 2009; 22: 251-8. [PMID: 18942064]

    97. Chaudhuri A. Abstract presentation at the Royal Society of Medicine Meeting 2009.

  3. Karlchen sagt:

    Um eine Fortentwicklung der Symptome von Goldstein kann es sich nicht handeln, denn Goldstein nennt das CFID-Syndrom auch Elektrosmog-Krankheit. Elektrosmog ist allerdings auch sehr vorsichtig ausgedrückt, denn es handelt sich in Wirklichkeit um Symptome, die durch Bestrahlung mit allen möglichen elektromagnetischen Strahlen entstehen. Dies wird in der Liste der Goldstein-Symptome im „Tinnitus aureum“ ausgedrückt. Tinnitus entsteht wahrscheinlich durch Infraschallstrahlen, die auch noch sehr gefährlich sind und auch ein Nervenzittern verursachen können.

    Alle Symptome nach Goldstein oder anderen Zusammenfassungen sind nur zu beheben, wenn der Mensch nicht mehr bestrahlt wird. Keine Arznei der Welt kann hierbei helfen! Warum sagt das niemand?

  4. Stefan S. sagt:

    Danke für den Beitrag. Die Krankheit ernstzunehmen und als Realität anzuerkennen ist tatsächlich der erste wichtige Schritt. Und eine Anerkennung ist also solche schon heilsam. Bin ja selbst betroffen und schätze meinen noch vorhandenen „Energielevel“ bei um die 30 % im Vergleich zu früher ein, bin also noch ganz gut daran. Und doch ist die lebensqualität bereits erschreckend grenzwertig. Es war aber auch schon schlimmer. Nur über dieses Niveau komme ich nicht. Wobei mir die Kognitive Verhaltenstherapie hilft und ich diese auf keinen Fall missen möchte. Doch die Krankheit heilen mag sie nicht. Sie vermag mir allerdings den Umgang mit mir und der Krankheit bessern.
    Um auf die werten Leserkommentare hier einzugehen: Die Auffassungen der Damen Voss und Clos teile ich, nach stofflichen Ursachen ist intensiv zu suchen. Darauf kann man in der Medizin nicht verzichten, auch wenn Medizin mehr ist als das. Gleichzeitig mag ich die beiden Ansätze nicht gegeneinander ausgespielt wissen: Da, wo ich (noch) nicht mit physischen Termini sprechen kann, ist es hilfreich, dann eben mit psychischen Termini zu sprechen. Damit meine ich nicht, daß die „psychische Sprache“ Lückenfüller für den reinen Materialismus ist, sondern es geht mir darum, Ansätze, die wir haben, auch zu nutzen, Im übrigen muß ich an dieser Stelle einmal auf den mich erstbehandelnden Psychiater, Psychologen und Neurologen verweisen (der leider nicht mehr praktiziert), der mit als erstes klipp und klar den Verdacht einer Vergiftung äußerte. Machen wir uns also die „verschiedenen Welten“ nicht fremder als sie sind.
    Und Karlchen, ihre etwas krude anmutende These möchte ich nicht gleich als abwegig abtun, zumal ich dieses Gefühl auch schon hatte (und nein, ich leide nicht an Verfolgungswahn). Doch müssen gerade solche Mutmaßungen nachvollziehbar dargelegt werden. Sonst bleibt nur ein Kopfschütteln als Rezeption.
    Für uns alle gilt wohl: Dranbleiben am Thema, es ist wichtig.

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