Medizinische Kurznachrichten der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie
(Prof. Helmut Schatz, Bochum)

Schilddrüsenhormon-Gabe bei subklinischer Hypothyreose?


Bochum, 19. Juni 2019:

Ein Guideline Panel unter der Leitung von Mieke Vermandere von der Katholischen  Universität Leuven in Belgien empfiehlt, latente Hypothyreosen nicht zu übertherapieren. In den „Practical Guideline Recommendations“, publiziert am 14. Mai 2019 online im British Medical Journal (BMI, Lit. 1)  schreibt das Gremium, es bestehe „eine überwältigende Evidenz, dass eine Schilddrüsenhormonbehandlung weder einen Nutzen für die Lebensqualität noch für Symptome bringe, welche bei vielen Patienten  minimal seien oder bei etwa einem Drittel der Patienten überhaupt nicht vorlägen. Dies beziehe sich auch auf depressive Symptome, Fatigue und erhöhten Body Mass Index“.  Diese Empfehlung beruht auf einer systematischen Review und Meta-Analsyse von 21 Studien an 2192 Patienten, über die bereits am 4. Oktober im DGE-Blog berichtet wurde (2) und die im November 2018 im JAMA gedruckt erschien. Diese Empfehlung wurde im Rahmen der „British Medical Journal´s Rapid Communications Initiative“ publiziert, die etabliert wurde zur „rapid and trustworthy guidance based on new evidence to help doctors make better decisions with their patients“, wie es in einer Pressemitteilung des BMJ heißt.

Kommentar

Im DGE-Blog wurde schon vielfach über die Frage einer Behandlung einer latenten Hypothyreose berichtet, so zuletzt in Lit. 2 -4. Diese Berichte geben die gleiche Meinung wieder wie die Practice Rapid Communications (1): Keine generelle Gabe von Schilddrüsenhormonen bei TSH-Spiegeln von 4-10 mU/l und normalen peripheren Schilddrüsenhormonwerten. Eine subklinische (latente) Hypothyreose betreffe etwa 5% der Erwachsenen und 10-15% der Älteren, wobei zu berücksichtigen ist, dass die TSH-Spiegel im Alter etwas ansteigen. Bei der Mehrzahl der Fälle, etwa 60%, mit Werten zwischen 4 und 10 mU/l,   normalisieren sich die TSH-Spiegel wieder im Laufe von 5 Jahren auch ohne Behandlung. Eine manifeste Hypothyreose  entwickle sich nur in etwa 2-5% der Fälle pro Jahr (1). Statt gleich Hormone zu geben solle man regelmäßig die Schilddrüsenwerte kontrollieren. In den Practical Guideline Recommendations werden aber Ausnahmen von dieser generellen Empfehlung angeführt, darunter unerfüllter Kinderwunsch, Vorliegen höhertitriger Schilddrüsenantikörper, echoarmes Ultraschallmuster etc., bei denen man  Schilddrüsenhormon geben soll. Diese Empfehlungen entsprechen denen der American Thyroid Association (ATA), worüber auch in einem der DGE-Blogs (3) berichtet wurde.

Der Referent fragt sich, warum jetzt eine  neue Gruppierung im British Medical Journal „Practical Guideline Recommendations“ herausgibt, welche doch weitgehend denen der etablierten internationalen und nationalen Vereinigungen auf dem jeweiligen speziellen Gebiet entsprechen. Möglicherweise erhofft man, damit eine breitere Ärzteschaft zu erreichen als es bei den Leitlinien der Fachgesellschaften der Fall ist, die von manchem Allgemeinmediziner oder praktischem Arzt als „elitär, aus dem Elfenbeinernen Turm heraus“ angesehen werden könnten und nicht immer umgesetzt werden.

Helmut Schatz

Literatur

(1) Practice Rapid Recommendations: Thyroid hormones treatment for subclinical hypothyroidism: a clinical practice guideline.
British Medical Journal 2019. 365:I2006. doi: https://doi.org/10.1136/bmj.I2006

(2) Helmut Schatz: Subklinische Hypothyreose: Thyroxinbehandlung ohne Nutzen
DGE-Blogbeitrag vom 4. Oktober 2018
JAMA 2018.320:1349-1359

(3) Helmut Schatz: Soll man subklinische Hypothyreosen mit einem TSH unter 10 mU/L behandeln? Eine prospektive Studie über 5 Jahre.
DGE-Blogbeitrag vom 17. August 2016

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Publiziert am von Prof. Helmut Schatz
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10 Antworten auf Schilddrüsenhormon-Gabe bei subklinischer Hypothyreose?

  1. Thorsten Maverick sagt:

    Das Problem hier ist wohl eher der Jodmangel. Jod ist aber in der Schulmedizin ein Tabu. In Japan wird Jod im mg-Bereich aufgenommen. Dort sind Schilddrüsenprobleme selten und die Krebsraten niedriger. Auch hier experimentieren viele Leute mit Jod, und es hilft ihnen oft sehr.

    Hier wird meist nur der TSH getestet, alles andere erstatten die gesetzlichen Kassen nicht. Auf Termine beim Endokrinologen wartet man bis zu einem Jahr. Da wird mehr bezahlt. Wenn der TSH erhöht ist, werden Hormone verordnet. Jod wird nie getestet. Ich kenne Leute, die haben mit Jod, Vitamin D, Selen und ein paar anderen NEM ihre Schilddrüse soweit sanieren können, daß sie keine Hormone mehr brauchen. Das hat nur einen Nachteil, es ist billig. Und man muß alles bei Amazon kaufen.

    • Das stimmt nicht ganz. Jod ist in der „Schulmedizin“ durchaus kein Tabu, und die Behandlungsbedürftigkeit eines Jodmangels wird sehr wohl anerkannt.

      Es gilt aber auch die alte Regel von Paracelsus „Dosis venenum facit“ (Die Dosis macht das Gift). Eine Jodzufuhr im mg-Bereich ist zu viel und nicht anzustreben. In Japan gibt es z. B. Jodstrumen, die von einer Überversorgung herrühren, was hierzulande nahezu unbekannt ist.

      Eine optimale Jodzufuhr (und Jodausscheidung) liegt zwischen 150 und 500 µg pro Tag, bei Schwangeren etwas höher.

      Nützliche Links:

      https://jodmangel.de

      http://www.jod-fuer-zwei.de

      • Thorsten Maverick sagt:

        Das sehen einige Mediziner inzwischen aber ganz anders:

        https://www.drbrownstein.com/iodine-why-you-need-it-p/iodine.htm

        https://www.armbruster-medical-center.de/unsere-leistungen/jod-mangel.html

        https://www.optimox.com/iodine-research

        https://www.dorisp.at/special-achtung-jod-mangel/tipps-und-eigene-erfahrungen/

        https://jeffreydachmd.com/thyroid/

        https://sites.google.com/site/iodinereferenes/home

        Es gibt da eine ganze Bewegung in den USA, die das Jod wiedererweckt.

        Ich bin im mg-Bereich und mußte die Dosis immer wieder erhöhen, weil meine Symptome zurückkehrten. Das Jod ist bislang das einzige Mittel, das mir deutlich hilft. TSH ist jetzt viel zu hoch, was temporär aber wohl normal ist. Ich beobachte das. Mir geht es jedenfalls sehr viel besser und die Therapie ist billig (1 l LL kostet etwa 50 EUR, Iodoral ist hier dagegen ziemlich teuer), aber langwierig (vor 3 Jahren angefangen). Leider muß ich alles bei Amazon kaufen, in der Apotheke bekomme ich nichts.

        • Diese amerianische Szene kenne ich seit Jahren. Im Übrigen werden Sie zu jedem Thema jemanden finden, der oder die die eine oder andere Frage anders sieht. Wissenschaftliche Evidenz ist das noch nicht.

          • Thorsten Maverick sagt:

            Ich habe mal selbst geforscht und weiß, wie Forschung läuft. Seit meiner Promotion glaube ich nur noch, was ich selbst nachgerechnet oder ausprobiert habe. Ich habe in vielen referierten Publikationen haarsträubende Fehler gefunden. Man kann es sich sparen, die zu melden. Da passiert nichts. Das Peer Review sorgt dafür, daß es nur der Mainstream in die angesehenen Zeitschriften schafft. Und ohne Beziehungen geht da nichts.

            Ich kenne inzwischen viele Leute, die Schilddrüsenhormone bekommen, grundsätzlich nur aufgrund eines erhöhten TSH. Alles andere wird nur auf Druck gemacht. Jodmangel wird nie getestet. Ich habe mich selbst testen lassen. Das war der erste Test in der Praxis meines Internisten. Die waren vollkommen überfordert, und auf dem Anforderungsbogen gab es den Test nicht. Damals war ich bei 200 µg Jod pro Tag und hatte trotzdem viel zu wenig Jod im Urin pro Kreatinin.

            Vielen Leuten helfen die Hormone nicht. Sie haben trotzdem viele Probleme, und finden keine Hilfe.

          • Beppo sagt:

            Auch wenn ich gegensätzliche Erfahrungen habe wie Thorsten Maverick, aber auch ich wünsche mir, Ärzte würden einmal überdenken, was die sogenannte evidenzbasierte Medizin tatsächlich ist. Ich habe ebenfalls Aufregung ausgelöst beim Hausarzt mit der Bitte, Jodausscheidung zu messen. Ergebnis waren bei mir mehr als 1000( keine Ahnung, wo ich das Zeichen finde auf der Tastatur) Mein Versuch, danach eine Tabelle mit dem Jodgehalt von Nahrungsmitteln zu kaufen, scheiterte. Es gibt nur uralte Tabellen aus Zeiten vor der Nahrungsjodierung.

            Im übrigen kenne ich Bemerkungen zu meiner SREAT-Erkrankung, das sei alles gar nicht evidenzbasiert, es gäbe viel zu wenige Daten usw. Aber ich wäre gern 15 Jahre eher diagnostiziert worden, statt ein schwerer Pflegefall zu werden. Was Mediziner nicht erforschen wollen, ist eben nicht evidenzbasiert, und darum ist dies Wort heute eine Katastrophe für alle Kranken, die seltene Krankheiten oder nicht ruhmversprechende Probleme haben.

  2. THYR sagt:

    Evtl. wird durch die T3- und T4-Substitution kein Wohlbefinden erreicht, weil ein ebenso stoffwechselwirksames Hormon 3,5-T2 bei geschwächter Schilddrüse aller Wahrscheinlichkeit nach erniedrigt ist. Den folgenden Studien entnehme ich, dass
    (1) 3,5-T2 ebenso stoffwechselaktiv ist, wie T3.
    (2) Dass die T3- und T4-Spiegel und somit -Substitution den T2-Spiegel nicht zu beeinflussen vermögen.

    T2 wird in der SD produziert – von einer geschwächten SD vermutlich weniger, als von einer normalen (wie auch T4). Die Gabe von T3 oder T4 beeinflusst dies nicht. -> Stoffwechselaktives Hormon vermindert.

    Wie kann also von T3/T4-Spiegeln auf den Stoffwechsel geschlossen werden, ohne den T2-Spiegel zu beachten – und warum denkt niemand überhaupt an T2?

    (1): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4272398/
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28192176
    (2) https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2019

    • 3,5-T2 ist tatsächlich ein hochwirksames Jodothyronin. Es ist sogar wesentlich wirksamer als die anderen bekannten klassischen Schilddrüsenhormone, denn es hat eine relative T4-Potenz von 8 bis 15, während T3 nur eine relative T4-Potenz von 2 bis 4 hat. 3,5-T2 ist also etwa viermal so wirksam wie T3.

      Andererseits wäre die Schlussfolgerung, nun einfach mit 3,5-T2 zu therapieren, wesentlich verfrüht. Wir wissen gar nicht, ob und wie viel 3,5-T2 die Schilddrüse produziert und wie viel es bei Hypothyreose ist. Selbst die von Ihnen zitierte Arbeit von Arturo Hernandez folgert:

      „Although the ability of T2 to increase metabolism is not in doubt, it is not evident from the published studies what conditions allow for its safe and effective use in humans. … If we consider that its thyromimetic effects may extend to many organs, there is a significant possibility that T2 administration may result in long-term undesirable effects.“

      (Fortsetzung im nächten Posting)

      • (Fortsetzung 1:)

        Als Beispiel mag vielleicht eine kleine Studie dienen, die wir vor vier Jahren veröffentlicht haben [1]. Hier haben wir festgestellt, dass die 3,5-T2-Konzentration nach Herzoperationen häufig ansteigt und dass diese Konstellation mit postoperativem Vorhofflimmern, einer potentiell gefährlichen Herzrhythmusstörung einhergeht. Alleine schon deshalb kann ich von der unkritischen Gabe von 3,5-T2, das in manchen importieren Nahrungsergänzungsmitteln enthalten sein mag, nur abraten. Wie sagt Hernandez? „The implication … is that, for a given dose, the detrimental effects of T2 on the HPT axis may preferentially occur before the intended metabolic ones.“

        • (Fortsetzung 2:)

          In der Tat haben wir kein volles Bild, wenn wir nur TSH, FT3 und FT4 oder gar nur TSH untersuchen, denn es gibt wahrscheinlich sogar mindestens 10 stoffwechselaktive Metaboliten des Thyroningrundkörpers. Für die meisten gibt es aber keine Labor-Assays, die sich für die Routinediagnostik eignen. Möglicherweise werden wir hier in der Zukunft noch einiges dazulernen.

          Literatur

          1. Dietrich JW, Müller P, Schiedat F, Schlömicher M, Strauch J, Chatzitomaris A, Klein HH, Mügge A, Köhrle J, Rijntjes E, Lehmphul I. Nonthyroidal Illness Syndrome in Cardiac Illness Involves Elevated Concentrations of 3,5-Diiodothyronine and Correlates with Atrial Remodeling. Eur Thyroid J. 2015 Jun;4(2):129-37. doi: 10.1159/000381543. PMID 26279999 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26279999/

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