Bochum, 21. Mai 2013:

Auf dem Diabetes-Kongress 2013 der Deutschen Diabetes-Gesellschaft in Leipzig berichtete am 10. Mai 2013 Peter de Groot aus Amsterdam über eine gerade anlaufende, von ihm geleitete Studie zur Hemmung der autoimmunologischen Betazellzerstörung bei neumanifestiertem Typ-1-Diabetes durch Übertragung von gepooltem Stuhl gesunder Spender (1).

In dem DGE- Blogbeitrag vom 19. Januar 2013 (2) wurden bereits die Resultate aus der gleichen Arbeitsgruppe mit Stuhltransplantation bei Übergewicht und Metabolischem Syndrom mit Insulinresistenz besprochen (3). Jetzt werden in den Niederlanden Typ-1-Diabetes-Patienten für die „DIMID-1-Studie“ rekrutiert, in der während eines Jahres nach Diabetesmanifestation mit Stuhltransplantation die Betazellfunktion, HbA1c und die Mikroalbuminurie bestimmt werden sollen. Ziel ist es letztlich, im Stuhl Bakterien zu identifizieren, welche die Betazellfunktion präservieren könnten. Als Mechanismus denkt man an eine Unterdrückung der körpereigenen Immunreaktionen durch ein geeignet zusammengesetztes „Mikrobiom“ (Microbiota).

Kommentar

Nach Verbesserung der Glukosetoleranz bei Metabolischem Syndrom durch Fäkaltransplantation (2) hofft man jetzt, beim Typ-1-Diabetes durch Stuhlübertragung von Gesunden die residuale Betazellfunktion nach Manifestation erhalten oder möglicherweise sogar zu steigern. Man erkennt immer mehr, dass der menschliche Organismus und die riesige Zahl vieler, verschiedener Bakterien in seinem Körper eine funktionelle Einheit darstellen. Die Zahl der Bakterien wird auf ~100 Billionen geschätzt, deren Gewicht auf etwa 1,5 kg.

Man kann hier eine Parallele zu den Mitochondrien in unseren Zellen sehen: Diese waren einstmals auch selbständige Organismen, welche in die Zellen eingewandert sind. Heute werden sie als integrale Zellbestandteile angesehen, die unseren Zellen erst die Zellatmung ermöglichen.

Helmut Schatz

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