Medizinische Kurznachrichten der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie
(Prof. Helmut Schatz, Bochum)

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TSH – Alleiniger ‚Goldstandard‘ zur Schilddrüsen-Funktionsdiagnostik?


Bochum, 26. Juli 2016:

Eine sehr sorgfältige Untersuchung (1) vergleicht die Referenzbereiche für thyreostimulierendes Hormon (TSH), deren „Normwerte“ nach unterschiedlichen mathematischen Normalisierungen erstellt wurden. Dieses Vorgehen sei erforderlich, da TSH nicht gemäss einer glockenförmigen Gauss-Kurve normal, sondern nach rechts zu den höheren Werten hin schief verteilt sei. Abhängig von der verwendeten Normalisierungsmethode variierten die Referenzbereiche unterschiedlicher Kits stark, insbesondere bei der oberen Grenze.

Methodik

Die Studie beruht auf der Datenbasis von ~150.000 Serumproben, für die Ärzte in Jerusalem im Jahre 2011 die Bestimmung von TSH, fT3 und fT4 angefordert hatten. Die Analysen erfolgten mit  kommerziellen Kits von Roche Diagnostics, Mannheim (Cobas Kits, E-170 Analyser). Nach Ausschlusskriterien (anamnestische oder manifeste Schilddrüsenerkrankungen, positive Schilddrüsenantikörper, schilddrüsenrelevante Medikamente einschliesslich Antiepileptika und Kortikoiden und anderes) verblieben etwa 35.000 Personen. Schliesslich wurden Proben von 15.000 Personen analysiert , von denen komplette Bestimmungen von TSH, fT3 und fT4 vorlagen. Die Werte wurden in 9 Altersgruppen vom 30. Lebenstag bis zum Alter von 80 Jahren eingeteilt.

Die untersuchten 4 Methoden waren die nach Hoffman, nach Tukey, beide ohne und mit   normal-logarithmischer Transformierung. Bei der Hoffman- Methode wird die obere und  untere 25er- Perzentile entfernt und dann auf den Bereich von 97.5% bis 2.5% extrapoliert, bei Tukey zunächst der „Interquartilen-Bereich“ zwischen der 75. und 25. Perzentile kalkuliert mit anschliessenden weiteren Berechnungen. Beide Verfahren wurden ohne und mit logarithmischer Transformierung (NLT) vorgenommen (2,3).

Ergebnisse

Die TSH-Werte waren als Roh-Daten (Perzentile 2.5% – 97.5%, siehe Abb. 1) und nach 4 mathematischen Transformierungen sehr unterschiedlich. Die maximale Abweichung von oberen der Grenze der nicht-normalisierten Daten betrug 3.1 mU/l,  von der unteren Grenze 0.81 mU/l.  Die peripheren Werte  fT3 und fT4 waren deckungsgleich, mit  einer Ausnahme bei der höchsten Altersgruppe.

Abbildung 1 (aus Lit.1)

tsh1

Schlussfolgerung

 Die Autoren folgern, dass es keinen universellen oberen cut-off-Wert gebe und man eine klinische Entscheidung nicht von solch einem kalkulierten „Normalwert“ abhängig machen könne.

Kommentar

Als Mediensprecher 2009-2015 und weiterhin Betreuer des DGE-Blogs erreichten und erreichen mich immer wieder besorgte Anfragen von Patienten, auch Ärzten, wenn TSH- Werte „zu hoch“ oder „nicht genügend niedrig“ seien. Patienten schildern mir TSH-Werte aus verschiedenen Laboratorien und fragen nach Therapieänderungen usw. Diese Arbeit zeigt über die Variabilität des Referenzbereiches (fälschlich „Normbereich“ genannt) hinaus, dass man unbedingt die peripheren Schilddrüsenhormonwerte und auch das klinische Bild berücksichtigen muss – natürlich soll und darf man nicht nur „einen TSH-Wert behandeln“.

Wie unterschiedlich die Zahlenwerte mit verschiedenen TSH-Kits sind,  zeigt  eine Abbildung aus dem Zentrallabor der Universität das Saarlandes nach der Umstellung seiner Kits auf die Methode Cobas 800 der Firma Roche. Man sieht, wie gross die Unterschiede, hier zum Siemens-Kit,  im oberen Bereich sein können (Abb. 2).

Abbildung 2 (aus Lit.4)

tsh2

Helmut Schatz

Literatur

(1) Strich D et al.: Normal limits for serum thyrotropin vary greatly depending on method.
Clin Endocrinol. 2016. 85:110-115

(2) Hoffman RG: Statistics in the practice of medicine.
J. Amer. Med. Assoc. 1963. 185:864-873

(3) Chaler EA et al.: Age-specific thyroid hormone and thyrotropin reference intervals for a pediatric and adolescent population.
Clin. Chem. Lab. Med. 2012. 50:885-890

(4) Geisel,J: Umstellung der Schilddrüsen-Tests TSH, FT4 und FT3.
Laborinformation 01/2012 des Zentrallabors des Universitätsklinikums des Saarlandes

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Publiziert am von Prof. Helmut Schatz
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108 Antworten auf TSH – Alleiniger ‚Goldstandard‘ zur Schilddrüsen-Funktionsdiagnostik?

  1. Rudolf Hoermann sagt:

    TSH ist seiner Natur nach ein indirekter Parameter im Sinne eines Kontrollelements in einem Regelkreis. Damit unterliegt es nicht wie andere Laborparameter der üblichen einfachen Populationsstatistik, sondern es ergeben sich einige Besonderheiten, die ich hier aus klinischer Sicht kurz ansprechen möchte.
    Den TSH-Referenzbereich sollte jeder Endokrinologe am besten für sein eigenes Kollektiv verifizieren, die Angaben des Herstellers oder Labors können nicht einfach übernommen werden [1].
    Isolierte univariate Ableitungen eines TSH-Referenzbereichs sind jedoch methodisch fragwürdig, da TSH nach logarithmischer Transformierung zusammen mit FT4 und FT3 in einer Population von Schilddrüsengesunden einer multivariaten Normalverteilung unterliegt. Die unterschiedlichen methodischen Vorgehensweisen führen in der klinischen Praxis zu erheblichen Unterschieden in der diagnostischen Klassifikation von subklinischen Fehlfunktionen der Schilddrüse [2].
    Die Beziehungskurve von FT4 und TSH wird durch Paare gebildet, die sich am sog. Setpoint in einem Gleichgewicht befinden [3]. Die Sollwert-Streuung und intra-individuelle Varianz einer Einzelperson fallen weit geringer aus als die inter-individuelle Varianz in einer Population von Schilddrüsengesunden [4].
    In einer Population stellt sich daher die TSH-FT4 Beziehung als nicht-linear und im mittleren Teil gedämpft dar [5,6]. Das heißt die exponentielle TSH-FT4-Beziehung oder lineare Korrelation zwischen logTSH und FT4 ist hier aufgehoben; sie gilt nur im hypothyreoten Abschnitt [7]. Im euthyreoten Bereich wird die Beziehung im Sinne einer Feinanpassung von zahleichen Faktoren wie Alter und Body Mass Index, aber nicht mehr signifikant von TSH geprägt und modifiziert [8].
    Der Gleichgewichtspunkt ist konditional [8]. Das heißt der frühere Sollwert als Gesunder lässt sich nicht als Zielwert seiner Therapie definieren. Unter eine LT4-Therapie formieren sich andere Gleichgewichte als im gesunden Zustand [8]. Eine gute therapeutische Einstellung hat sich daher an den geänderten Gegebenheiten auszurichten. Bei Patienten nach totaler Thyreoidektomie wurde unter hohen LT4-Dosen eine Konversionsschwäche beobachtet, die zu einer Dissoziation von sowohl FT3 und FT4 als auch FT3 und TSH führt [9]. Ein Pat mit völlig supprimiertem TSH kann daher durchaus noch niedrige FT3-Spiegel aufweisen. Ein normales TSH – oder im Einzelfall sogar supprimiertes – TSH unter LT4-Gabe bietet also keine Garantie für eine Normalisierung der T3-Spiegel und eine wirkliche Euthyreose auf Gewebsebene [10-12].
    Für den interessierten Leser seien noch einige aktuelle weiterführende Zitate zur Thematik angefügt [13-16].
    Meiner Meinung nach kann TSH daher als orientierender Screeningtest dienen, ist aber sicher kein Goldstandard, im Gegenteil für sich alleine nicht einmal ein ausreichendes Diagnostikum und kein genauer Zielwert für klinische Therapieentscheidungen oder zur Dosisfindung.

    Literatur
    1. Larisch R, Giacobino A, Eckl WA, Wahl HG, Midgley JEM, Hoermann R. Reference range for thyrotropin. Post hoc assessment. Nuklearmedizin 2015 Jan 8;54:112–117.
    2. Hoermann R, Larisch R, Dietrich JW, Midgley JEM. Derivation of a multivariate reference range for pituitary thyrotropin and thyroid hormones: diagnostic efficiency compared with conventional single-reference method. Eur J Endocrinol 2016 May 17;174:735–743.
    3. Dietrich JW, Landgrafe G, Fotiadou EH. TSH and thyrotropic agonists: key actors in thyroid homeostasis. J Thyroid Res 2012;2012:1–29.
    4. Andersen S, Pedersen KM, Bruun NH, Laurberg P. Narrow individual variations in serum T(4) and T(3) in normal subjects: a clue to the understanding of subclinical thyroid disease. J Clin Endocrinol Metab 2002 Mar;87:1068–1072.
    5. Hoermann R, Eckl WA, Hoermann C, Larisch R. Complex relationship between free thyroxine and TSH in the regulation of thyroid function. Eur J Endocrinol 2010 Jun;162:1123–1129.
    6. Brown SJ, Bremner AP, Hadlow NC, Feddema P, Leedman PJ, O’Leary PC, et al.. The log TSH-free T4 relationship in a community-based cohort is non-linear and is influenced by age, smoking and thyroid peroxidase antibody status. Clin Endocrinol (Oxf) 2016 May 20; DOI: 10.1111/cen.13107
    7. Midgley JEM, Hoermann R, Larisch R, Dietrich JW. Physiological states and functional relation between thyrotropin and free thyroxine in thyroid health and disease: in vivo and in silico data suggest a hierarchical model. J Clin Pathol 2013 Apr;66:335–342.
    8. Hoermann R, Midgley JEM, Giacobino A, Eckl WA, Wahl HG, Dietrich JW, et al.. Homeostatic equilibria between free thyroid hormones and pituitary thyrotropin are modulated by various influences including age, body mass index and treatment. Clin Endocrinol (Oxf) 2014 Dec;81:907–915.
    9. Midgley JEM, Larisch R, Dietrich JW, Hoermann R. Variation in the biochemical response to L-thyroxine therapy and relationship with peripheral thyroid hormone conversion. Endocr Connect 2015 Aug 11;4:196–205.
    10. Gullo D, Latina A, Frasca F, Le Moli R, Pellegriti G, Vigneri R: Levothyroxine monotherapy cannot guarantee euthyroidism in all athyreotic patients. PLoS ONE 2011;6:e22552.
    11. Hoermann R, Midgley JEM, Larisch R, Dietrich JW. Is pituitary TSH an adequate measure of thyroid hormone-controlled homoeostasis during thyroxine treatment? Eur J Endocrinol 2013 Feb;168:271–280.
    12. Werneck de Castro JP, Fonseca TL, Ueta CB, McAninch EA, Abdalla SM, Wittmann G, et al.: Differences in hypothalamic type 2 deiodinase ubiquitination explain localized sensitivity to thyroxine. J Clin Invest 2015 Feb;125:769–781.
    13. Hoermann R, Midgley JEM, Larisch R, Dietrich JW: Homeostatic control of the thyroid–pituitary axis: perspectives for diagnosis and treatment. Front Endocrinol 2015 Nov 18;6:1–17.
    14. Dietrich JW, Midgley JEM, Larisch R, Hoermann R: Of rats and men: thyroid homeostasis in rodents and human beings. Lancet Diab Endocrinol 2015 Nov 14;3:932–933.
    15. McAninch EA, Bianco AC: New insights into the variable effectiveness of levothyroxine monotherapy for hypothyroidism. Lancet Diab Endocrinol 2015 Jan 10;3:756–758.
    16. McAninch EA, Bianco AC: The history and future of treatment of hypothyroidism. Ann Intern Med 2016 Jan 5;164:50–56.

  2. Bensan sagt:

    Ich bin fuer die sehr ausfuehrliche Antwort und Kommentar von Herrn Prof. Hoermann sehr dankbar.
    Der TSH-Wert wurde schon immer zur Orientierung der Schilddruesenfunktion zum Screeningtest verwendet, ohne dass eine genaue therapeutische Entscheidung aufgrund des alleinigen TSH-Wertes getroffen werden kann.

    Im Sinne einer Kostenminimierung werden jedoch in einigen Laendern nur die TSH- und fT4-werte fuer eine Therapieentscheidung bestimmt (ohne fT3 oder totales T3), teilweise sogar nur fT4 zum weiteren diagnostischen Verlauf. Gibt es Erfahrung bei den endokrinologisch taetigen Kollegen ? Ich waere fuer Kommentare sehr dankbar.

  3. Kettermann sagt:

    Auch ich bin Herrn Prof. Hoermann für seinen ausführlichen Kommentar dankbar.
    Die Grundfrage bleibt für mich seit Jahrzehnten dieselbe: Welcher Surrogatparameter gibt die Stoffwechsellage am Besten wieder?
    Ich habe Zweifel, dass bei einem so komplexen Regelkreislauf die Suche nach einem generellen Parameter sinnvoll sein kann. Je nach Pathophysiologie und wahrscheinlich auch je nach nachgefragter Stoffwechselwirkung dürften die Antworten nicht auf nur eine universelle Größe zu reduzieren sein.
    Das eigentliche Problem liegt für mich in der fehlenden exakten wissenschaftlichen Definition einer euthyreoten Stoffwechsellage (auf zellulärer Ebene? auf systemischer oder zentraler Ebene? klinisch?). Läge sie vor, könnten dann auf sie beruhend die Hypo- und die Hyperthyreose definiert werden, um anschließend die diagnostische Effizienz einer Methode (muss keine Labormethode sein) in klinischen Studien bestimmen zu können.
    Solange die Definition einer Schilddrüsendysfunktion so unscharf ist, wird wohl anlog zum Problem der Definition des PCOS, die Anzahl an nicht wirklich hilfreichen Publikationen unverändert hoch bleiben.

  4. Maja5 sagt:

    Sehr geehrter Prof. Hoermann,

    Vielen Dank für die klare Worte. Ich hoffe, sie finden mehr Resonanz im Blog der DGE, als Ihre Studien, die scheinbar selten praktizierende Ärzte, Endokrinologen oder nicht, lesen. Trotzdem wollen alle die Schilddrüsenerkrankungen behandeln, sich meistens alleine auf den TSH-Wert stützend. Ich denke, sie können sich gut vorstellen, welch ein Ausmaß an Schäden dem Patienten zugefügt wird, wenn unter der Therapie der TSH-Wert sinkt und daraufhin die Dosis gesenkt wurde, bzw. das Medikament abgesetzt wird. Ungeachtet der freien Werte, ungeachtet des klinischen Bildes, ungeachtet der meßbaren Parameter, die die Hormonlage gut spiegeln.

    Es ist ja auch kein Wunder, daß meistens Statine, Betablocker und Antidepressiva verschrieben wurden, ohne sich um die Ursache für das o.g. zu kümmern. Diese Zusammenhänge sind meisten total unbekannt. Wenn man Pech hat, steigt TSH, trotz einer manifesten Unterfunktion, nicht über die Normgrenze. „TSH in der Norm – alles ok.“ Oder „TSH, (unter der Therapie) supprimiert, senken Sie die Dosis!“ Dafür aber Statine usw. Das ist die Realität. Langsam gewinne ich den Eindruck, daß Ihre Studien (fast) ausschließlich Patienten lesen, die nicht zulassen wollen, daß die Unwissenheit des Arztes ihnen schadet und sich selbst um eine passende Einstellung der Hormonlage kümmern. Es funktioniert… wenn man alle, zumindest die meisten, Ihre Arbeiten im Kopf hat…
    Vielen Dank dafür!

    Sehr geehrter Herr (?) Kettermann,

    Es gibt genug Parameter, die die Schilddrüsenversorgung widerspiegeln und zu Beurteilung der Hormonlage, zusammen betrachtet, sehr gut geeignet sind. Hier eine kleine Auswahl:

    – Blutdruck und Herzfrequenz (zu niedrig -UF, der zweite Wert zu hoch, nach langjähriger UF steigt der BD)
    – Körpertemperatur nach Barnes (alles unter 36 Grad – Unterfunktion)
    – Cholesterinwerte und Triglizeryde zu hoch – (länger andauernde UF)
    – Verlangsamung der Achillessehnenreflexes (ist er gar nicht vorhanden, besteht die UF sehr lange und meistens ist sie stark ausgeprägt)
    – Peristaltik – Darm ( Sono benutzen, zu langsam – UF)
    – (generalisiertes) Myxödem
    – seitlicher Teil der Augenbrauen nicht vorhanden, manchmal gar keine Augenbrauen mehr
    – Renin ist in einer UF erniedrigt.

    Alle o.g. Parameter sind in irgendeiner Studie nachgewiesen worden. Das Problem ist, daß jeder in einer anderen Studie zu finden ist.
    MfG
    Maja

  5. Maja5 sagt:

    Zu den o.g. objektiv meßbaren Parameter gehören auch Herzrhytmusstörungen (vorausgesetzt, das Herz sonst o.B.). Ein typisches Unterfunktionssymptom.

    Hätte man die Klagen der vielen Patienten ernst genommen und zugehört, hätte man ein wiederkehrendes Muster feststellen können/müssen.
    Eine kleine Auswahl:

    – starke Nackenverspannungen
    – unbegründete, deutliche Gewichtszunahme
    – Antriebslösigkeit
    – Müdigkeit und Erschöpfung, scheinbar ohne einen Grund
    – Panikattaken, ohne ersichtlichen Grund
    – Stimmungsschwankungen
    – Nachtschweiß
    – nachts eingeschlafene Hände
    – Karpaltunnelsyndrom
    – verschwommenes Sehen
    – sprunghafte Sehstärkeveränderungen
    – trockene Augen
    – unerklärliche Gelenkschmerzen
    Findet man keine direkte organische Ursachen für die o.g. Beschwerden und verbindet sie mit den meßbaren Parameter, ist die Beurteilung der Hormonlage gar nicht so schwer. Auch, noch, ohne Werte, die außerhalb der Normbereichen liegen. Will man seine Diagnose untermauern, führt man eine Sonographie der Schilddrüse durch, um zu sehen, ob die Schilddrüsengewebe schon (leichte!) Inhomogenität, bzw. (leichte!) verminderte Echogenität aufweist oder noch nicht. Ein Knötchen oder eine Zyste reicht auch, um eine beginnende Fehlfunktion zu vermuten.
    Eine chronische Thyreoiditis ist vor allem klinisch zu diagnostizieren, wie Prof. Hoermann postuliert, da, besonders am Angang der Erkrankung, alle Werte, wenn seronegativ, noch innerhalb der Norm liegen können.
    „Werte in der Norm – Euthyreose“, wie sich viele Ärzte einfach machen wollen, funktioniert bei dieser Erkrankung (meistens) nicht.
    Und zum Schluß. Unter der Therapie eine tatsächliche Hormonversorgung nur anhand des TSH zu beurteilen, beweist eher eine Wissenslucke als ein sinnvolles Therapiekonzept.

  6. Salk sagt:

    Ich stimme den Kollegen auch zu, daß der TSH Wert kein Goldstandard sein kann. Zu der mathematischen Orientierung möchte ich jedoch hinzufügen, daß es auch Einflußfaktoren gibt, die den TSH Wert verändern können. Diese wurden nicht ausgiebig untersucht.
    Normale TSH Werte zu definieren ist deswegen auch ohne Berücksichtigung dieser Einflußfaktoren schwierig, weil individuell ein veränderter TSH Wert für jeden Menschen als eine völlig normale Reaktion betrachtet werden kann.
    Insbesondere gilt hier den Hormonbedarf oder Hormonverbrauch mit der Produktion abzuwägen oder zu vergleichen. Man kann ja im Vergleich auch einen kleinen Menschen, der kürzere Beine hat nicht als pathologisch einstufen, weil er deswegen schnellere Schritte macht.
    TSH ist lediglich ein Hormon, daß die Schilddrüse stimuliert, damit sie besser und effektiver Schilddrüsenhormone produzieren kann. Um die Funktion der Schilddrüse zu kontrollieren, muß sie sich auch manchmal sehr schnell und viel verändern. Deswegen sind auch wegen der kurzen Hablwertszeit niemals konstante Werte während des Tages erwarten.

    „Bei Patienten nach totaler Thyreoidektomie wurde unter hohen LT4-Dosen eine Konversionsschwäche beobachtet“ Dies ist auch damit zu erklären, daß die Schilddrüse selber T3 produziert und T3 in der Schilddrüse zu T4 konvertiert wird. Wenn die Schilddrüse komplett fehlt, dann reicht die periphere Konvertion manchmal nicht mehr. Dies gilt jedoch mehr bei jungen Menschen, die mehr Hormone verbrauchen und hohen Body mass index haben.

    In Anbetracht dieser Erkenntnisse finde ich es persönlich unangebracht von guten oder schlechten TSH Werten zu sprechen. Insbesondere daß der TSH Wert um die 1 liegen müßte. Aber auch die Aussage, daß man mit einem TSH Wert >2.5 keine Kinder bekommen könnte und der TSH Wert unbedingt unter 2.5 gehalten werden muß, damit der Kinderwunsch in Erfüllung gehen kann. Das ist alles wissenschaftlich nicht belegt. Es gibt schließlich keine optimalen TSH Werte. Der TSH liegt in dem Bereich, wo die Hypophyse es haben will und das kann nicht falsch sein.

    Auch wenn der TSH Wert kein Goldenstandard ist, bleibt er aufjedenfall ein wichtiger und unverzichtbarer Parameter für die Schilddrüsendiagnostik.
    Möchte auch in diesem Zusammenhang auf die europäischen und amerikanischen Leitlinien verweisen, die bei uns kaum Aufmerksamkeit bekommen. TSH Werte ab 10 als pathologisch zu betrachten. Heutzutage wird jedoch von den Ärzten schon bei normalen TSH Werten eine Pathologie gesehen und die Substitution eingeleitet.

  7. Maja5 sagt:

    Die oben zittierte Studie beweist eben das Gegenteil : TSH besitzt, aus vielen Gründen, keine große Aussagekraft. Daher kann der Wert nicht als „unverzichtbar“ bezeichnet werden.

  8. Salk sagt:

    „Die Autoren folgern, dass es keinen universellen oberen cut-off-Wert gebe und man eine klinische Entscheidung nicht von solch einem kalkulierten „Normalwert“ abhängig machen könne.“

    Das ist nicht die Schlußfolgerung dieser Studie, daß der TSH Wert keine Aussagekraft hat sondern daß es keinen cut-off.Wert bzw. Obergrenze für Normal geben kann. Es macht also keinen Sinn einen pathologischen Wert für erhöhtes TSH zu definieren.

    TSH ist der einzige Parameter, der uns über die Funktion der Hypophyse aufklären kann. Wir können die Hypophysenaktivität ohne TSH zu bestimmen niemals abschätzen. Die Funktion der Hypophyse zeigt uns auch den Hormonbedarf des Körpers. Ob es genügend Schilddrüsenhormone im Körper gibt oder nicht. Höhere TSH Werte bedeuten – der Körper braucht und möchte mehr Schilddrüsenhormone und niedrigere TSH Werte das Gegenteil. Das gilt auch für die Patienten, die keine Schilddrüse haben.

    Ohne TSH kann man keine Schilddrüsendiagnostik betreiben. Deswegen bleibt der TSH Wert für die Diagnostik weiterhin unverzichtbar.

  9. > Höhere TSH Werte bedeuten – der Körper braucht und möchte mehr Schilddrüsenhormone und niedrigere TSH Werte das Gegenteil. <

    Ja wenn es denn immer so einfach wäre.

    Bei einer Mischform aus Hashimoto und Basedow kann es vorkommen, dass der TSH-Wert UND der fT4-Wert unterhalb ihrer Referenzbereiche liegen. Dann haben wir formal eine latente Überfunktion und zugleich eine manifeste Unterfunktion. Daran sieht man, was solche Begriffe wert sind.

    Der Grund für das scheinbare Paradoxon liegt darin, dass TRAK den TSH-Wert senken, weil sie die TSH-Rezeptoren besetzen. Dann zeigt TSH die Funktion der Schilddrüse zu niedrig an.

    Aus diesem Grund werden Schilddrüsenhemmer während einer professionellen Basedow-Therapie auch nicht nach TSH oder allein nach TSH dosiert, sondern unter Berücksichtigung der freien Werte. Ein steigendes TSH während der Basedow-Therapie kann anzeigen, dass die TRAK gesunken sind – oder dass die Hemmer überdosiert wurden. Den Unterschied kann man nur feststellen, wenn man neben TSH auch weitere Werte untersucht.

  10. Präzisierung meiner Formulierung:

    „Dann zeigt TSH die Funktion der Schilddrüse zu niedrig an.“

    Das TSH zeigt zu niedrig an, es wird also zu Unrecht eine Überfunktion angenommen.

  11. Maja5 sagt:

    Auch ohne, daß eine Mischform besteht, haben enorm viele Faktoren einen Einfluß auf die Homöostase. Prof. R. Hoermann und Dr.Dietrich et al. haben in einer Studie eine Liste der (bekannten) Einflußfaktoren verfaßt, die 24 mögliche Ursachen für falsch niedrige, falsch hohe, bzw.. nicht der tatsächlicher Hormonversorgung entsprechende Werte (TSH, fT3, fT3) umfaßt.

    Wenn man die alle möglichen o.g. Einflußgrößen (theoretisch, da man noch nicht alle laborchemisch erfassen kann) kennt, streitet man sich über Normwerte oder Definitionen nicht mehr, da es keinen Sinn ergibt. Alles ist höchst individuell. So individuell, wie jede Konstellation der genetischen, metabolischen oder anderen Faktoren, die einen Einfluß auf die hormonelle Versorgung jedes Patienten haben.

    Daß bei jedem Patient eine andere Konstellation der maßgeblichen Umstände vorkommt, ist bekannt, hoffe ich. Daher ist es unmöglich mit einer 08/15-Regel („TSH muß in der „Norm“ liegen“), für alle Patienten gleich, irgendetwas zu diagnostizieren oder irgenwelche sinnvolle Behandlungsentscheidungen zu treffen.

  12. Salk sagt:

    Können Sie mir sagen, wie weit diese 24 Einflußfaktoren einen TSH Wert von z.B. 2,5 verändern können?

    Wenn sie alle zusammen den TSH Wert von 2,5 auf 2,51 verändern, dann dürfte man ja wohl nicht falsch liegen, wenn der TSH Wert als normwertig interpretiert wird.
    Damit wären auch mit einer kleinen Abweichung die Behandlungsentscheidungen dennoch richtig.

  13. Salk sagt:

    Man weiß aber schon vorher, wenn ein florider Morbus Basedow besteht, daß die TSH Werte immunogen reduziert sein können. Dementsprechend ist der TSH Wert zu interpretieren. Auch in diesem Fall ist der TSH Wert nicht ohne Bedeutung. Sobald er nämlich ansteigt und TRAK negativ werden, kann man die Thyreostase wieder absetzen. Ich schreibe auch immer, daß bei der Dosiseinstellung der Thyreostase dern TSH Wert nicht zu beachten, aber trotzdem werden die TSH Werte weiter abgenommen, um die Remission des Morbus Basedow doch fürhzeitig zu erkennen und unnötige Gabe der Thyreostase nach dem Abklingen zu vermeiden.

  14. Maja5 sagt:

    Hier ein Beispiel (nicht konstruiert), der zeigt, wieviel das TSH als“ Goldstandard“ wert ist.
    Nehmen wir einen Patient, ohne Therapie, die Blutentnahmen immer um die gleiche Tageszeit, gleiches Labor.

    1. TSH 2,96
    FT3 3,63
    FT4 1,1

    2. TSH 1,70
    FT3 3,00
    FT4 1,1

    Hätte der „Goldstandard“ funktioniert, hätte TSH – bei niedrigeren freien Werten – steigern sollen, nicht sinken. Sollte nur FT4 mit TSH korrellieren, würde man gleichbleibenden TSH-Wert erwarten.
    Schon bei dem einfachen Beispiel, da ohne Therapie, sind Sie mit Ihrer steifen 08/15- Beurteilung aufgeschmissen.

    Und hier kommen die möglichen Einflußfaktoren aus der o.g. Liste ins Spiel.

    Jetzt geben wir dem Patienten 25 Mikrogramm Levothyroxin, da ausgeprägte UF, eindeutige AI-Thyreoiditis.

    TSH 0,45
    FT3 2,30
    FT4 0,91

    Schon wieder hat der „Goldstandard“ versagt, da – bei niedrigeren freien Werten- ist das TSH nicht gestiegen, sondern gesunken.

    In beiden typischen Beispielen aus der Praxis wären Sie, nur TSH betrachtend, nicht in der Lage, die, annähernd, tatsächliche Hormonversorgung korrekt zu beurteilen.

  15. Basedow wird zumindest von Fachärzten ernst genommen, eine dezente Mischform leider nicht unbedingt! Die muss man ja erst mal entdecken, indem man die TRAK misst, anstatt darauf zu beharren, dass TSH unfehlbar ist und der niedrige fT4-Wert irgendwie nicht relevant ist (angeblich grobe Messungenauigkeit möglich etc. – eine Arztpraxis, die ihrem Labor nicht traut, sollte es wechseln).

    Den TSH-Wert will ich schon auch zusätzlich haben für ein umfassendes Bild.

  16. Salk sagt:

    Der TSH dient ja zunächst wie oben von Prof. Hoermann erwähnt zu Screening damit auch Ersterkennung einer Schilddrüsenerkrankung.

    Die letzten Werte als Beispiel.
    Bei niedrigem fT3 und fT4 Wert hätte auch der TSH deutlich erhöht sein können, was für eine Unterfunktion sprechen würde.
    Aber im Gegenteil liegt der TSH Wert bei 0,45.
    Diesen Unterschied hätte man gar nicht erkennen können, wenn man nur fT3 und fT4 Werte bestimmt hätte.

    Fazit ist der TSH Wert für die Schilddrüsendiagnostik unverzichtbar.

    „In beiden typischen Beispielen aus der Praxis wären Sie, nur TSH betrachtend, nicht in der Lage, die, annähernd, tatsächliche Hormonversorgung korrekt zu beurteilen.“

    Ich will ja auch nicht nur den TSH Wert mir anschauen sondern alle Werte. Im Gegenteil ist man nicht in der Lage ohne den TSH Wert die Hormonversorgung korrekt zu beurteilen.

  17. Maja5 sagt:

    „Bei niedrigem fT3 und fT4 Wert hätte auch der TSH deutlich erhöht sein können, was für eine Unterfunktion sprechen würde.
    Aber im Gegenteil liegt der TSH Wert bei 0,45.“

    Bedeutet das, daß Sie eine Überfunktion bei dieser Wertekonstellation diagnositzieren würden? Und Sie die Dosis senken würden?

  18. Salk sagt:

    TSH zeigt die Hormonversorgung. Wenn der TSH deutlich erhöht ist bei diesen peripheren Werten, dann heißt es der Körper schreit nach noch mehr Hormonen und die Schilddrüse soll bitte schön dringengendst welche oder mehr produzieren. Deswegen wird die Schilddrüse intensiv stimuliert. Bei niedrigem TSH Wert möchte der Körper gar nicht mehr Hormone haben.

    Sie würden ja auch einem Kind, das satt ist und nichts essen möchte das Essen nicht in den Mund stopfen. Wie wollen Sie denn den Bedarf oder die Hormonversorgung sonst ohne den TSH Wert feststellen? Sie schreiben, daß der TSH Wert keine Bedeutung hat. Es ist jedoch von einer großen Bedeutung für den behandelten Arzt zu wissen, ob der Körper mehr Schilddrüsenhormone haben möchte oder nicht.

    „Bedeutet das, daß Sie eine Überfunktion bei dieser Wertekonstellation diagnositzieren würden? Und Sie die Dosis senken würden?“
    Das ist weder eine Über- noch Unterfunktion. Ich hätte keine Schilddrüsenhormone erst gegeben.

  19. Maja5 sagt:

    Und hier ist der Hund begraben.

    Ein wunderbarer Beispiel für eine typische Vorgehensweise, die sich ausschließlich auf TSH-Dogma stützt und die eindeutige Widersprüche im Verhalten der Werte nicht erkennt.

    Sie haben, nur anhand der Werte, vor allem auf das TSH schielend, eine Euthyreose diagnostiziert. Ohne zu wissen, ob andere Komorbiditäten bestehen, ob und welche Medikamente eingenommen wurden. Und vor allem,
    ohne Rücksicht auf den Patienten selbst und sein Befinden, objektiv meßbar wie subjektiv:

    – Blutdruck und HF – 90/60, HF 55
    – Körpertemperatur – 35 – 35,2 Grad Celsius, Höchsttemperatur während des Tages 35,5
    – ausgeprägte Herzrhytmusstörungen, ES (EKG), sonst Herz o.B.
    – Episoden mit Bewustseinverlust (Hypoglykämie) ohne erkennbare organische Ursache,
    – komatöse Müdigkeit, ohne erkennbaren Grund
    – Achillessehnenreflex – rechts nicht vorhanden, links fast nicht vorhanden
    – Cholesterin und Glyzeride deutlich erhöht (Alter 30 Jahre)
    – deutliche Gewichtszunahme, ohne verändertes Essverhalten und Sport
    – schmerzhafte persistierende Nackenverspannungen, Massagen und manuelle Therapie bringt keine Verbesserung
    – eingeschlafene Arme beim Aufwachen
    – vermehrter Nachtschweiß
    – Darmperistaltik fast nicht vorhanden, hartnäckige Verstopfungen
    – usw., usw.

    Der Patient ist hospitalisiert worden, genauestens untersucht (kostenintensiv!) und ohne jegliche Verdachtsmomente, geschweige denn, eine gesicherte Diagnose, entlassen worden. Die Schilddrüsenhormonlage als Euthyreot bescheinigt, da (nur TSH gemessen) TSH in der Norm.

    Das TSH-Absurdum geht weiter…..der Patient bleibt auf der Strecke….

    Da fragt man sich, was für einen Sinn die Arbeit unserer Forscher hat, wenn die Ärzte sie nicht lesen, bzw. nicht in der Lage sind, zu verstehen. Geschweige denn, sie praktisch umzusetzen. Wie man an der obigen Diskussion deutlich sieht.

  20. Salk sagt:

    Bei solchen Werten kann es ja dem Pat. auch sehr schlecht gehen. Daß er hospitalisiert wurde, kann ich mir auch sehr gut vorstellen. Hätte mich auch gewundert. Nur hat das alles nichts mit der Schilddrüse zu tun.

    Ich denke wir sind viel vom Thema abgekommen.
    Eventuell möchte Prof. Schatz die letzten Kommentare löschen, damit es wieder übersichtlicher wird.
    Ich glaube nicht, daß dieses Diskussionsforum dazu gedacht war, dem Ärzte-Bashing zu dienen.

  21. Maja5 sagt:

    Eine sachliche Diskussion zu dem vorgeschlagenen Thema hat nichts mit Ärzte-Bashing zu tun.

  22. Hashimotopatientin sagt:

    Ich fand die Diskussion sehr anregend. Ich würde gerne meine Geschichte hier wiedergeben um ein Nachdenken hervorzurufen. Vielleich interessiert mal die Geschichte eines Patienten.
    Ich bin Patientin dass heisst die Biochemischen Begriffe und Abläufe sind mir natürlich nicht so geläufig. Ich werde es mit meinen Eigenen Worten schildern.
    Zu den Eckdaten Patientin 37 Jahre weiblich. Mit einer diagnostizierten Hashimoto Thyreoiditis. Diagnostiziert Anfang 2014.
    Meine Schilddrüse zeigt keinerlei Funktion. Ich bin mit 150µg L-Thyroxin momentan sehr gut eingestellt.
    Der TSH Wert ist für mich persönlich nicht relevant. Das beharren auf den Normwerten und das nichtkontrollieren der anderen Schilddrüsenwerte hat bei mir zu einem Jahrzentelangen Martyrium geführt. Obwohl die Symptomatik eindeutig Hashimoto war und das schon in meinem 16.Lebensjahr. Bei einem gut informierten Artzt schon im 12. Lebensjahr. Beidseitig bin ich genetisch von väterlicherseits und mütterlicherseits stark vorbelastet.
    Da der TSH bis vor 6 Jahren innerhalb der Norm war, wurde die Schilddrüse immer ausgeschlossen. Und das bei typischen Unterfunktionssymptomen mit starkem Übergewicht, Depressionen, starken Angst-Panik Attacken, die nicht näher definiert werden konnten. dünnes ungesundes Haar mit phasenweise Haarausfällen. Schlafstörrungen extremen Erschöpungszuständen. Ich war mehrmals kurz vor der Berendung, weil nichts mehr ging. Mein Körper hat auf gut Deutsch den Geist aufgegeben. Immer wurde nur der TSH bei den Blutbildern genommen, der war ja in Ordnung, also kann es nicht die Schilddrüse sein. Das war vor 6 Jahren.
    Dann ging es richtig los. Ich habe von einem Tag auf den anderen angefangen abzunehmen. Die Symptomatik ähnelte mehr einem Basedowpatienten. Ich wurde Aggressiv konnte kein Gewicht mehr zu legen. Von über 95 kg bis auf zum Schluss 42 kg. Ich nahm dort ca 5000 Kalorien pro Tag zu mir. Versuchen sie bitte mal 5000 Kalorien reinzujagen in 24 Stunden. Ich rutschte immer wieder in eine Unterzuckerung, sass auf einmal auf den Boden und man musste mich wieder hochheben. Weil meine Beine versagt haben. Ich konnte keinen Tag mehr alleine bewältigen. Ich hatte so eine difuse Symptomatik dass mein neuer Hausartzt erstmal komplett überfordert war. Aber er hat alle psychatrischen Symptome, die ich auch noch hatte und hat gehandelt. Nach zwei Wochen unter der ersten Dosierung unter L-Thyroxin ging es mir schon besser. Und jetzt habe ich eine so gute Konstitution, dass ich ein normales Leben führen kann.
    Das ist jetzt die stark verkürtzte Version aus Problemen, die seit dem 3. Lebensjahr bestehen. Wie wir umgangssprachlich immer sagen habe ich ca. 10 Hausärtzte und 40 Fachärtzte in den unterschiedlichsten Richtungen verschlissen. Meine jetzt behandelten Ärtzte nicht mitgerechnet. Dazu zählen auch 3 Nuklearmediziner mehrere Internisten und und und. Da der TSH in der Norm lag wurde nicht weiter untersucht.
    Ich frage mich nach dem ich mich durch die Berichte durchgearbeitet habe (als Laie) warum der TSH-Wert als Schilddrüsenwert bezeichnet wird. Er ist doch eindeutig ein Hypophysenwert, der den Bedarf des Körpers an Schilddrüsenhormonen anzeigt. Also da schon mal ein Ausdrucksfehler der übernommen wird. Er zeigt ja weder eine Entzündung an, noch die Leistungsfähigkeit der Schilddrüse noch die Schilddrüsenhormone, die sich im Körper befinden. Er zeigt nur in dem Moment den Bedarf des Körpers an.
    Jetzt setzt sich ja der Bedarf des Körpers an Schilddrüsenhormonen aus vielen verschiedenen Faktorne zusammen. Ob Bewegung, Stress, Nahrungsaufnahme Hormonelle Veränderungen bei Frauen dass sind alles Faktoren, die den Wert verändern können. Das heisst der TSH ist sehr starken Schwankungen unterworfen. Bei einer Blutentnahme kann also nur eine Momentaufnahme zeigen.
    Wenn man dem TSH so einen hohen Stellenwert einräumt und sich danach so richtet wie von einem der Diskussionsteilnehmer probagiert, dann müsste man wesentlich mehr Blutentnahme über verschiedene situativ bedingte Zeiten ansetzen um nur annähernd klare Aussagen zu bekommen über einen durchschnittlichen Wert. Wenn man dann eine Einstellung über den TSH anstrebt müsste ja dann immer der TSH Wert mehrmals am Tag genommen werden um dementsprechend die L-Thyroxin-Bedarf am Tag zu entwickeln.
    Und dann müsste man ja auch noch die zeitliche Verzögerung berechnen bis der Körper den Bedarf des TSH angeglichen hat.
    Da jeder Stoffwechsel anderst Funktioniert möchte ich mal sehen wie das umgesetzt werden soll. Nur um einen annähernd richtigen Wert zu bekommen. Bei gut eingestellten Hashimotos kann der TSH-Wert nicht als relevanter Wert anerkannt werden da durch die zerstörte Schilddrüse sich die Grunbedingungen für einen Normwert radikal ändern. Man kann dann keinen Wert ansetzen, der durch gesunde Menschen ermittelt wurde oder?
    Als Richtwert kann der TSH durchaus dienlich sein. Aber nicht mehr. Aber nicht als sogenannte Goldregel. Jeder der dies behauptet, dem Wünsche ich für ein habes Jahr einen Basedow oder einen Hashimoto an den Hals, damit er mal aus eigener Erfahrung erlebt, wie sich diese dogmatisierung auf den Patienten auswirkt, auch deren Familien und Arbeitsumfeld.
    Man schätzt ja auch nicht die Grösse eines Gehirnturmors anhand der Leukozythenwerte ein. So kommt es mir aber vor. Man vergisst da auch ein Stückwert den Patienten, der wird und da bin ich kein Einzelfall als hypochondrisch ein. Es kommen dann so Aussagen: Wie ja Frau XY dass sie Haare plötzlich ausfallen kann nicht Körperlich sein, die Blutwerte sind ja in Ordnung. Und diese Aussage habe ich gehört.
    Leider bin ich kein Einzellfall. Ich möchte keinem Artzt etwas böses und im Grunde meines Herzens wünsche ich keinem eine unbehandelte Hashimoto-Thyreoiditis an den Hals. Aber bei solchen Aussagen wie TSH als Goldregel, kocht in mir die Wut hoch. Das sind die Folgen mit denen Mediziner, die solche Aussagen treffen nicht Leben müssen. Ich habe keine Probleme die Erkrankung zu aktzeptieren. Aber nach über 20 Jahren Nichtdiagnose anhand eines Blutwertes der noch nicht mal ein klarer aussagekräftiger Schilddrüsenwert ist, beginnt man sich schon mal so einige Fragen zu stellen.

  23. Rudolf Hoermann sagt:

    Ein kurze Bemerkung sei mir vielleicht noch gestattet. Die Annahme, dass das hypophysäre TSH die aktuelle Schilddrüsenhormonbedarf des übrigen Körpers widerspiegelt, erscheint mir ein weit verbreiteter Irrtum. Das wäre kein sinnhaft konzipierter Regelkreis. Man stelle sich in Analogie vor, es regnet, ich merke, ich werde nass und benutzte danach meinen Regenschirm. Das System sollte doch besser antizipatorisch vorausschauend arbeiten. So macht es die Hypophyse. Der zentrale Sensor reagiert überempfindlich auf FT4 im Vergleich zum übrigen Körper. Pathophysiologisch wird dies u.a. dadurch erreicht, dass die zentralen Schilddrüsenhormon-Beta2-Rezeptoren eine 10 mal höherer T3-Sensitivität aufweisen und auch die zentrale Deiodinase Typ2, die T4 in T3 umwandelt, in der Hypophyse ganz anders als im übrigen Körper arbeitet. Es wird bereits vor Eintritt der Fehlfunktion, die Gefahr im Verzug registriert, bewertet und möglichst vorauseilend gegengesteuert und nicht nur der bereits eigetretene Fall rückgemeldet. Das ist prinzipiell sinnvoll, kann aber zur verstärkten Ausprägung von Ungleichgewichten zwischen Hypophyse und Körper führen. Das Beispiel einer T3-TSH Dissoziation unter T4-Monotherapie bei athyreoten Patienten hatte ich oben angesprochen. Um das vom Körper abweichende, vorauseilende und am zukünftigen Bedarf orientierte System zu stabilisieren, ist die TSH-Antwort nicht nur rückgekoppelt (via FT3 und FT4), sondern zusätzlich vorwärtsgekoppelt (via Stimulation der Deiodinase und T3-Konversion). Das TSH entspricht damit einer multivariablen und konditionalen Gleichgewichtsantwort, keiner Standardvorgabe. Die situative Interpretation wird insgesamt komplexer und nur aus der Zusammenschau mit Anamnese und Befund möglich.

  24. Maja5 sagt:

    Sehr geehrter Prof. Hoermann,

    vilen Dank für die klare Aussage. Der Irrtum ist leider viel weiter verbreitet, als man vermuten würde. Eine erschreckende Situation, wenn man die Konsequenzen für die Gesundheit der Patienten bedenkt….

    ——————————————————————————————————————————————————

    Für diejenigen, für die die Aussage immer noch nicht klar genug ist, erlaube ich mir (nehme auf meine Kappe) die Bedeutung noch deutlicher zu formulieren.

    1. Ausschließlich-TSH-orientierte „Behandlung“ der Fehlfunktion der Schilddrüse ist eine Fehlbehandlung.

    2. Diejenigen, die nur anhand des TSH-Wertes („TSH ist alles“) seine Therapie ausrichten, sind im Irrtum und treffen falsche therapeutische Entscheidungen. Das bedeutet auch, daß die Mehrheit der deutschen Ärzte die Funktion und damit die Aussagekraft des TSH nicht verstehen und, zwangsweise, falsch interpretieren. Das bedeutet auch, daß die TSH-orientierte Ärzte keine aktuelle Studien lesen, bzw. nicht in der Lage sind, sie zu verstehen. Oder aber, ihre Unbelehrbarkeit, mangelnde Selbstkritik und Bequemlichkeit so groß ist, daß keine neue wissenschaftliche Erkenntnisse ankommen. Beides schlecht….ein Armutszeugnis.

    3. Das bedeutet auch, daß sie die Behandlungsvertäge nicht erfüllen, da sie nicht auf dem neuesten Stand in der Medizin, zumindest in Sachen Schilddrüsefehlfunktionen, sind. Dem Patienten mit falscher Behandlung zu schaden und dafür noch Honorare zu kassieren, hat mit Ethik wenig zu tun….

    4. Was das alles für erkrankte Patienten bedeutet, schreibe ich nicht mehr, da selbstverständlich, wie ich immer noch hoffe.

  25. Hashimotopatientin sagt:

    Danke Maja5 Danke. Unser Weg ist dadurch extrem lang und der Leidensdruck sehr hoch vor allem auch für das Umfeld.
    Vielen Dank Herr Professor Hoermann.
    Ich habe zwar lange gebraucht bis ich für mich alles Übersetzt hatte und alles ungefähr nachvollziehen konnte, aber vielen Dank für die Erklärungen.

  26. Rudolf Hoermann sagt:

    Wie nicht nur die lebhafte Diskussion zeigt, ist die Hypothyreose eine Krankheit, die die Lebensqualität stark beeinträchtigt. Im Jahre 2016 können Patienten unter einer Behandlung mit Levothyroxin zwar eine Verbesserung aber keine Normalisierung ihrer Lebensqualität erwarten (1). Das mag viele Gründe haben. Bezüglich „Goldstandard“ würde ich folgende Schlussfolgerung ziehen. Wenn wir über einen solchen verfügen, gebricht es an der praktischen Anwendung oder wir haben ihn eben nicht. Wie auch immer, Erklärungen und Verbesserungsvorschläge sind gefragt.

    1. Winther KH, Cramon P, Watt T, Bjorner JB, Ekholm O, Feldt-Rasmussen U, et al. Disease-specific as well as generic quality of life is widely impacted in autoimmune hypothyroidism and improves during the first six months of levothyroxine therapy. PLoS ONE. 2016;11(6):e0156925.

  27. Brummbär sagt:

    Vielen Dank an Herrn Prof. Hoermann und Maja5

    Vielleicht kann ich auch noch etwas zur Diskussion beisteuern. Ich habe Morbus Basedow, der 2008 durch eine Radiojodtherapie behandelt wurde. Ab 2009 erneute Überfunktion und die Feststellung, dass die RJT kein Erfolg war. Anfang 2011 Einstellung auf 50µg L-Thyroxin bei 6ml Restvolumen. Im Weiteren Verlauf Konzentrationsprobleme, Verstopfung, Sehstörungen, depressive Verstimmungen. Mehrere Besuche bei verschiedenen Fachärzten ergaben:

    -TSH und freie Werte in der Norm, also können die Beschwerden nicht von der Schilddrüse kommen (Hypochonder)

    – wenn wir bei einem TSH von 2 mehr L-Thyroxin geben, wird Sie das in eine Überfunktion bringen

    – die Schilddrüse zerfällt ein halbes Jahr nach RJT nicht mehr. Nächste Kontrolle in einem Jahr.
    (Schilddrüsenwerte zeigen immer nur eine Momentaufnahmen. In meinem Fall ist beispielsweise lange niemand auf die Idee einer langsam und schleichend zerfallenden Schilddrüse Jahre nach der RJT gekommen. )

    Erst 2014 bin ich an einen Endo geraten, der erkannte, dass keine Schilddrüse mehr vorhanden war. TSH und freie Werte in der Norm. Aufgrund der Schilddrüsengröße, der Symptomatik, der erhöhten TRAK´s und „viel Luft nach oben beim fT4“ wurde die Hormonmenge endlich erhöht.

    In dem Fall waren Schilddrüsengröße und Symptomatik führend, nicht das TSH.

    Heute bin ich mit 87,5µg sehr gut eingestellt. Meine Lebensqualität hat sich deutlich verbessert und ich bin fast symptomfrei. Ich bin nicht wie prophezeit in eine Überfunktion gerutscht. Aus meiner Erfahrung ist die Hormoneinstellung oft „Versuch und Irrtum“. Manchmal muss man eine Dosisanpassung ausprobieren und gucken, wohin die Reise geht. Durch die oben genannte Dogmatisierung: Werte in der Norm, Schilddrüse in Ordnung, bleiben viele Patienten leider auf der Strecke. Oft wird Ihnen ein Versuch mit höheren L-Thyroxin-Dosierungen verweigert. Ich würde mir wünschen, dass das Befinden des Patienten von einigen Ärzten ernster genommen wird. Manchmal hat nur eine kleine Dosisanpassung eine sehr große Wirkung.

  28. Maja5 sagt:

    Wer sagt, daß der gesuchte „Goldstandard“ sich nur auf einen einzigen Wert beschränken muß? Da liegt, wie ich meine, der entscheidende Denkfehler. Bei einer so extrem komplexen Erkrankung nach einem „Goldstandard“, der sich nur auf einen einzigen Wert reduziert, ist es einfach nur naiv.

    Wenn man aber den Begriff „Goldstandard“ ein wenig breiter erfassen würde, wird man feststellen, daß es eine große Anzahl an Faktoren gibt, die eine, bsp. Hypothyreose ziemlich zuverläßig erfassen. Als ein Versuch in die richtige Richtung kann der Zulewski-Score dienen. Das würde aber bedeuten, daß man sich mit dem, objektiven und auch subjektiven, Befinden des Patienten eingehender beschäftigen müßte. Und da ist der Hund begraben. Dafür müßte man die Anamnese und den Patienten als eine wichtige Quelle zu Diagnosestellung betrachten, und nicht als ein unterentwickeltes Individuum behandeln, was leider oft (um nicht zu sagen: meistens) genug vorkommt.

    Hätte man als Arzt genauer zugehört, die Beschwerden notiert und mit anderen Patientendaten verglichen, würde man sehr schnell feststellen, daß sich ein Beschwerdemuster abzeichnet. Gut informierte Ärzte haben sogar ein entsprechendes Fagebogen entwickelt, um ev. Schilddrüsenfehlfunktionen zuverläßiger zu erfassen. So ein Vorgehen erfordert eine umfassende Kenntnis aller, bei SD-Fehlfunktionen, meistens Hypothyreose, vorkommender Symptome. Und hier ist der nächster Hund begraben. Fehlende Kenntnisse.

    Bis ich zu Ende bin, haben wir ein ganzes Hundefriedhof….

    Mit der Zeit würde sich ein Gefühl für die Hypothyreoseproblematik entwickeln, wo man, auch zunächst ohne Laborwerte, anhand weniger Fragen, auch dann, wenn der Hals, bzw. Halsfalten normal aussehen oder die Seiten der Augenbrauen noch nicht fehlen, eine Hypothyreose annähernd sicher diagnostizieren kann. Auch dann, wenn die Werte noch in der Norm liegen. Auch dann, wenn die Schilddrüse selbst keine verminderte Echogenität/Inhomogenität/Knoten zu erkennen sind. Auch dann, wenn alle drei Antikörper negativ ausfallen. Usw. Allerdings ist hier eine große Dosis an Kombinationsgabe und syntetisches Denkvermögen nötig, was leider nicht bei jedem Medizinstudiumabsolventen zu finden ist. Da haben wir den nächsten Hund auf dem Hundefriedhof….

    Wenn man noch ein wenig mehr, als üblich anzutreffen, Berufsehre besitzt, dann haben wir einen Arzt geschaffen, der nicht nach einem einzelnen ultimativen „Goldstandard-Wert“, jenseits der Realität, sucht, sondern in der Lage ist, eine sinnvolle Diagnostik und eine erfolgreiche, erfolgsreicher als übliche „TSH supprimiert – senken sie die Dosis!“ Therapie durchzuführen.

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    Erklärungen

    Für die Erklärungen der Sachverhalte sind hier die Wissenschaftler gefragt.
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    Ein Vorschlag

    Wir nehmen an, daß die Haut, Haare oder Fingernägel die niedrigste Priorität in der Hormonversorgungskette des Körpers darstellen.

    Hätte man in den drei Gewebearten (zur Auswahl) laborchemisch (kein Schnelltest! ) den Schilddrüsenhormonspiegel messen können, hätte man eine indirekte Aussage darüber treffen können, wie die Versorgung in den anderen Organen aussieht. Natürlich annähernd. Unabhängig von Serumwerten, Symptomen und Vermutungen.

    Wenn man bedenkt, daß solche Gewebeproben nicht erst bei einer Autopsie zu gewinnen, sondern jede Zeit leicht zu beschaffen sind, hätte man ein praktisches Instrument zu Beurteilung der tatsächlichen Versorgung mit SD-Hormonen. Damit auch eine sicherere und zutreffendere Beurteilung der Situation, die mehr adequate und treffsichere Dosisfindung und Dosisanpassung erlauben würde, als bis jetzt möglich ist. Bei der Diagnosestellung wäre die Aussage solcher Messung unübertroffen. Eigentlich schon eine Revolution, wenn man das naive TSH-Dogma betrachtet.

    Natürlich sind auch die Wissenschaftler hier gefragt, die sinnvolle Referenbereiche ermitteln müssen. Diesmal wäre hier die Frage „Warum?“ durch „Wie verhält es sich tatsächlich?“ ersetzt.
    Mit der Frage nach Ursachen und verschiedenen Korrelationen kann man sich danach immer noch beschäftigen. Man hätte hier auch wunderbar weiterforschen können, um zu sehen, wie die Serumwerte mit der Gewebewerten korrelieren. Bevor eine Autopsie stattfinden kann.

    An freiwilligen Studienteilnehmer mit wunderbar dokumentierten Werteverlauf, allen möglichen Sono- und Szintigrapiebefunden mangelt es nicht. Ich vermute, von über 11.000 User eines bekannten Hashimotoforums, die ihren – meistens jahrelangen – Irrweg nach einer passender Therapie, wird man mit einem Aufruf genug Material, ohne großen Aufwand, bekommen können. Sagen wir : Haare. Ein Kuvert mit einer Probe, dazu aufgelistete Werte mit Dosis und anderen erforderlichen Angaben. Ohne jegliche Blutentnahmen oder persönliche Vorstellung. Und, wie ich stark vermute, ohne jegliche finanzielle Teilnehmerentschädigung. In egener Sache. Hoffend auf Ergebnisse zu Lebzeiten.

    Ich hoffe, daß eine Ministudie, die sich nur mit dem Messen und Auswerten beschäftigt, so wenig Zeit benötigt, daß schon heutige verzweifelte Patienten einen Nutzen, sollte sie gelingen, daraus genießen können. Auch ohne, daß sie die Ursachen für die ermittelten Sachverhalte kennen.

    Daß man ein tragbares Minigerät (wie Vitameter aus Kanada, Nanotechnologie) für o.g. Messung zu Hause hat, und die Dosis selbst anpassen könnte, ohne darauf warten zu müssen, daß der behandelnde Arzt sich weiterbildet, wäre (heute) zu viel verlangt ….Na ja, die Messung im Labor würde mir schon (heute), für’s Erste, reichen.

    MfG
    Maja

  29. Hashimotopatientin sagt:

    Ich denke wir Patienten wären schon sehr froh, wenn alle Relevanten Blutwerte genommen werden, eventuelle Mängel wie D3 und ähnliches mit untersucht werden.
    Wir wären schon froh, wenn ein Artzt die offiziellen Symptome kennen würde.
    Das wichtigste ist aber zuhören. Wie oft habe ich bei den Ärtzten meine Symptome geschildert und bin nicht ernst genommen worden, wenn überhaupt zugehört wurde.
    Aber wo setzt man an. Ich habe verschiedene Ideen.
    Wir Patienten müssten auch mal über Versicherungen, Ärtztekammern und so weiter mehr Äussern können. Es geht nicht darum einem Artzt einen Kunstfehler zu unterstellen oder ihm seiner Arbeit zu berauben, sondern ihm die Möglichkeit zu geben sich zu überdenken und sich weiter zu bilden.
    Dann muss natürlich auch schon direkt in der Ausbildung ein besserer Umgang mit Menschen in sensiblen Situationen vermittelt werden. Vor allem auch die Lehrbücher umgeschrieben werden, die bisher keine genauen Schilderungen der Problematik beinhalten.
    Meiner Meinung nach werden bei einer Erkrankung wie Hashimotound Basedow zu wenig Lehrinhalte vermittelt. Ich denke bei dieser Patientenmenge alleine bei diesen Erkrankungen wärde das durchaus sinnvoll. Es sind ja nicht „nur“ ein paar tausend sondern Millionen Patienten.
    Wenn die Patienten von Anfang an eine bessere Informationslage hätten wäre die Aktzeptanz beim Patienten wesentlich höher und das Verhalten der Patienten würde sich auch den Ärtzten gegenüber ändern und somit ein wesentlich besseres Artzt-Patientenverhältnis entstehen, was die Situation deutlich entschärfen würde.
    Damit könnte man auch viele Irrtümer die sich innerhalb der Foren verbreiten minimieren, Scharlatane, die aus Verzweiflung konsultiert werden müssten nicht mehr befragt werden die Basis wirde entzogen.
    Und dann wäre da nocht die Forschung. Wir Patienten würden nicht nur mit Begeisterung Haare und Nägel opfern, sondern noch viel mehr und das ohne Entschädigung. Wir wollen unseren Beitrag leisten. Vor allem müssten auch mal in der Fachrichtung Psychatrie und Psychologie eine sensibilisierung zu diesem Thema stattfinden. Das hätte mir die Einnahme von Psychopharmaka, die nichts halfen und jahrelange Therapie erspart, die fast nichts genützt hat. Damit können auch die Versicherungen entlastet werden.
    Ich habe noch mehr Ideen. Aber das sind für mich erstmal die wichtigsten Punkte.

  30. Rudolf Hoermann sagt:

    Das ist sicher ein weites Feld. Ich wollte hier in erster Linie eine Revision und Erweiterung der vereinfachten Darstellung des Regelkrises, wie in jeder Student aus dem Lehrbuch kennt, anregen.
    Die simple Gleichsetzung von TSH = Versorgung sollte man so nicht stehen lassen. Mein Vorschlag, um es immer noch einfach auszudrücken: zentrale Bewertung ~ Produktionsleistung der Schilddrüse ~ Ausnutzung im Körper.
    TSH kommt dabei eine duale Rolle zu – es steht in negativer Rückkopplung zur Schilddrüsenhormonproduktion und in positiver Rückkopplung zur Effizienz (Ausnutzung). Letztere sollte man besser einbeziehen. In Analogie ist beim Autofahren eine isolierte Betrachtung der beiden Komponenten eher von theoretischen Interesse, in der Praxis bewährt sich die kombinierte Betrachtung der Transferfunktionen von Bremse und Gaspedal. Man kann auch für die Schillddrüsenfunktion eine Art Bilanz ziehen, indem man die Reservekapazität mit der Verwertung in Beziehung setzt (Dietrich et al. 2016). Klingt etwas abstrakt. Ich will daher ein konkretes Bsp. geben. Ein Patient mit Autoimmunthyreoiditis und grenzwertigem TSH stellt sich vor. Die errechnete funktionelle Reservekapazität der Schilddrüse ist grenzwertig. Wir kommen auf die Idee eine Brise LT4 (z.B. 25 ug/Tag) hinzuzufügen. Damit senken wir das TSH ab. So weit so gut, sollte man meinen. Wir senken aber auch gleichzeitig die Verwertungseffizienz, die eine positive Funktion des TSH darstellt. Dieser Patient kommt nun unzufrieden zurück. Was ist hier los? Können wir diese Situation vielleicht verstehen? Wir haben wahrscheinlich in diesem Falle die Effizienz stärker reduziert, als wir durch die kleine Hormonzugabe ausgeglichen haben. Die Nettobilanz ist defizitär. Das FT4 geht hoch, das TSH runter, das FT3 fällt ab (Hoermann et al. 2014, Midgley et al. 2015).

  31. Brummbär sagt:

    An der Stelle kan ich nur meine persönliche Erfahrung wiedergeben. Für mich macht es einen Unterschied, wo der TSH liegt. Ich merke einfach, die „Verwertungseffizienz“ durch das erhöhte TSH sehr negativ. Sobald der TSH bei mir über 1steigt, merke ich das insbesondere an trockenen Augen und Sehstörungen. Ich vermute, dass die TRAk dafür verantwortlich sein könnten. Unabhängig vom fT4 kann ich in einem solchen Fall nur das TSH wieder ein bisschen drücken. Man sieht, die Schilddrüseneistellung ist individuell unterschiedlich.

  32. Rudolf Hoermann sagt:

    Wie jede „gute Regierung“ hat die zentrale Steuerung für das Gehirn einen anderen Verwertungsschlüssel als für die übrigen Organe eingeführt. Das Gehirn wird bevorzugt und kann auch beim Körper sozusagen Schulden machen, durch unterschiedliche Expression der zentralen Deiodinasen (Stichwort Ubiqutination). Die Gleichgewichte können daher, wie erwähnt, individuell als auch situativ durchaus sehr verschieden ausgeprägt sein. Eine Durchschnittsbetrachtung ist nur eingeschränkt nützlich, um Trends aufzuzeigen. Wir müssen aber immer auf den konkreten Einzelfall abstellen.

  33. Salk sagt:

    Hiernach dürften die Patienten dann keine T4 Präparate bekommen, weil die Situation daruch verschlechtert wird.
    Kann man davon nun entnehmen, daß die Patienten mit einer Autoimmunthyreopathie nur noch Kombipräparate mit T3 einnehmen sollten?
    Damit hätte man höhere T3 Werte und es gäbe kein „Defizit“ mehr trotz des niedrigen TSH Wertes.

    Was hält eigentlich die Hypophyse davon ab noch mehr TSH zu produzieren, wenn es einen Defizit gibt? Die Hypophyse kann so aktiv werden, daß die TSH Werte bis zu > 30 steigen. Da muß ja die Hypophyse mit in Leidenschaft gezogen werden, daß sie ihre Funktion auch verliert.

  34. Salk sagt:

    „Erst 2014 bin ich an einen Endo geraten, der erkannte, dass keine Schilddrüse mehr vorhanden war. “
    Wenn Sie keine Schilddrüse mehr haben, dann müßten die TSH Werte >30 sein.
    Es werden in DE sehr viele Menschen operiert und kommen auch zu Nachsorge. Bei einer totalen Thyreoidektomie und auch meisten Radioiodtherapie danach sind die TSH Werte immer >30 erhöht wenn keine Schilddrüse mehr vorhanden ist ohne Ausnahme.

    Es gibt keinen einzigen Fall mit normalem TSH Wert ohne Schilddrüse. Man weiß auch schon vorher, wann genau der TSH so hoch steigt, daß man die Radioiodtherapie planen kann. Das ist so sicher wie der Amen in der Kirche. TSH Wert kann deswegen niemals um die 2 gelegen haben, wenn Sie keine Schilddrüse mehr haben.

  35. Salk sagt:

    Sehr geehrter Herr Prof. Hoermann,

    Sie beschreiben die Funktion des Regelkreises mit Rückkopplung und der Vorwärtskopplung.
    Das steht aber nicht zum Gegensatz zu der Aussage „dass das hypophysäre TSH die aktuelle Schilddrüsenhormonbedarf des übrigen Körpers widerspiegelt,“

    Selbstverständlich wird die Schilddrüse durch den TSH stimuliert, um mehr Schilddrüsenhormone zu produzieren. Deswegen heißt dieses Hormon „Thyroid stimulating hormon“. Je mehr TSH umso mehr Hormone kann die Schilddrüse produzieren und mit erhöhtem TSH Wert kann die Schilddrüse auch mit der Zeit sich vergrößern.

    Wir sehen den vermehrten Hormonbedarf, wenn die Schilddrüsenfunktion fehlt wie z.B. nach einer Operation, bei einer Hashimoto Thyreoiditis oder nach einer Radioiodtherpaie. Wenn die Schilddrüsenfunktion fehlt, geht der TSH immer hoch, weil nicht genügend Hormone mehr vorhanden sind. Der hohe TSH Wert zeigt damit den erhöhten Bedarf.

  36. Michael D'Angelo sagt:

    Sehr geehrter Herr Salk!

    Es gibt viele gute medizinische Gründe, warum die Hypophyse nicht mehr richtig mit dem TSH-Wert steuern kann:

    a) Es liegt eine Hypophysen-Insuffizienz vor, eventuell nur partiell oder auch ganz global, also die Hypophyse selbst ist defekt, wie es bei jedem selbst regulierenden Regelkreis vorkommen kann. Auch könnte ein idiopathischer Hypopituitarismus vorliegen, den ein normaler Hausarzt fast gar nicht (er)-kennt, selbst ein Endokrinologe muss hier sehr gut sein, damit dieses Problem auch diagnostiziert wird.

    b) Die Hypophyse mit ihrem TSH wird durch die unphysiologische Aufnahme von Thyroxin – morgens auf einen Schlag die gesamte Tagesdosis in freie Form des T4 – supprimiert, d.h. die kurzfristig-temporalen Peaks an fT4 im Blut erkennt die Hypophyse fälschlicherweise als Überdosierung und fährt die TSH-Produktion herunter, obwohl keine reale Überfunktion -mit den klassischen Symptomen- beim Patienten vorliegt. Das ist wohl das Hauptproblem bei der Einstellung von Patienten, die Thyroxin einnehmen. Dieses Phänomen ist bei SD-Kranken weit verbreitet, aber fast gänzlich unbekannt bei den normalen Hausärzten, ja selbst bei Endokrinologen oder Nuklearmediziner sehr häufig unbekannt..

    Man muss deswegen nicht gleich das Kind mit dem Bade ausschütten und dem Patienten kein T4 mehr verordnen und nur T3 geben.
    Ich gebe Ihnen allerdings vollkommen Recht, vielen Hashimoto-Erkrankten bekommt eine Gabe von T3 zusätzlich zu T4 (Kombi aus T4 und T3, synthetisch oder natürliches Schweinethyroxin) sehr gut, vor allem den Patienten, die kein SD-Gewebe mehr haben.Die Gabe von Kombis aus T4 und T3 hat allerdings dann fast immer noch eine stärkere Supprimierung des TSH-Wertes zur Folge.

    Es stellt sich dann auch generell die Frage: Was will man einstellen -das Wohlbefinden des Patienten oder den TSH-Wert?

    Ich als Patient stimme für mein Wohlbefinden – um überhaupt noch arbeits- und leistungsfähig zu sein. Mein TSH-Wert ist mir nur sekundär von Bedeutung, trotz der Horrorgeschichte von einem erhöhten Osteoporose-Risiko alleine durch den suppr. TSH-Wert. Alleine wenn man mich nach dem TSH-Wert einstellen würde, wäre ich nachweislich permanent in der Unterfunktion und alleine durch den daraus resultierenden Bewegungsmangel würde mein Osteoporose-Risiko steigen, trotz eines „normalem“ TSH-Wertes.

    Man sollte wirklich auf den Patienten schauen und nicht den TSH-Wert zum „Golden Kalb“ erklären. Der Glaubenssatz „der TSH-Wert sagt alles“, geht leider häufig schief und leiden müssen die SD-Patenten darunter, denn es sollte hier um humanmedizinische Fragen gehen und nicht um theologische.

  37. Salk sagt:

    „Thyroid hormone therapy is not recommended in euthyroid individuals with (i) suggestive symptoms of hypothyroidism, (ii) obesity, (iii) depression or (iv) urticaria .“

    Aktuelle Leitlinien und Therapieempfehlungen:
    Bei normalen TSH Werten sollten die Patienten wegen Symptome einer Unterfunktion nicht behandelt werden.

  38. Michael D'Angelo sagt:

    Sehr geehrter Herr Salk“

    Sie haben es genau erkannt: Damit haben wir massiv zu kämpfen, weil diese Vorstellung genau der Tanz um das „Goldene Kalb“ ist, mit dem sehr viele SD-Patienten bedauerlicherweise enorme Probleme haben.

    Und dann ist immer die Frage;:

    1) Was ist der „normale“ TSH-Wert?
    Geht der nun von 0,3 bis 2,1 oder 2,5 oder bis 3,0 oder bis 3,6 oder bis 4,0 oder bis 4.5 oder bis 10,00 mu/L????

    Welche Testmethode, welcher Hersteller der Testkits soll hier herangezogen werden?

    Bevor man diese Frage nicht eindeutig beantworten kann, ist das alles Makulatur und die obige Richtlinie wissenschaftlich- naja, mal salopp gesagt-wischwaschi. Selbst wenn SD-Experten nicht sagen können, was „normal“ beim TSH-Wert sein soll, ist dieser Wert obsolet.

    2) Ist diese Vorstellung nicht etwas unlogisch? Man soll Symptome einer Unterfunktion haben, aber man soll sie nicht therapieren, weil der TSH-Wert noch in irgendwelche ominösen bzw. nicht eindeutig feststellbaren Referenzbereich liegt?
    Das wäre eigentlich ein Grund, jetzt hier wirklich genauer zu untersuchen und die Hypothalamus-Hypophysen-SD-Achse genauer zu untersuchen, denn es gibt ja Erkrankungen der Hypophyse selbst.
    Was ist mit den FT4 und FT3-? ‚Warum sollen die wirklichen Schilddrüsenwerte FT3 und FT3 (TSH-Wert ist ein Hypophysenwerte) nicht relevant sein?

    3) Diese Referenzwerte wurden gewonnen oder sollten gewonnen werden anhand von gesunden Menschen, ohne Schilddrüsenprobleme. was schon ein Problem an sich darstellt.
    Wenn man Hashimoto oder MB hat, dann ist man allerdings nicht mehr gesund. Kann man von gesunden Menschen jetzt auf SD-Kranke einfach so zurück schließen, wenn die gesunde Regulation nicht so so gesund reagiert und der SD-Kranke unphysiologisch sein Thyroxin extern zuführen muss?

    Fragen über Fragen, die niemand so leicht beantworten.

    Ich sowas kennen wir doch auch aus der Wissenschaftsgeschichte:

    „Eine neue wissenschaftliche Wahrheit pflegt sich nicht in der Weise durchzusetzen, daß ihre Gegner überzeugt werden und sich als belehrt erklären, sondern vielmehr dadurch, daß ihre Gegner allmählich aussterben und daß die heranwachsende Generation von vornherein mit der Wahrheit vertraut gemacht ist.“
    ―Max Planck
    Zitate und Aphorismen – http://gutezitate.com

    Mit dieser Feststellung hat der Nobelpreisträger Max Planck genau den Punkt getroffen.

    MfG

    Michael D’Angelo

  39. Brummbär sagt:

    Meine Werte sahen wie folgt aus:

    Unter 50µg L-Thyroxin (Sehstörungen, Konzentrationsprobleme, Depressionen,Verstopfung)
    TSH 2,71 (0,27 – 4,2)
    FT3: 3,41 (2-4,4) 58,75%
    FT4: 1,49 (0,9 – 2,0) 53,64%
    TSH AK: 11,4 bis 1,5
    SD Volumen: 2,8ml

    Was in dem Zusammenhang vielleicht interessant sein könnte ist die Volumenabnahme:

    09/2008 25 ml Schilddrüsenvolumen Radiojodtherapie im Uniklinikum DD
    01/2009 11ml Schilddrüsenvolumen und erneute Überfunktion
    01/ 2010 6ml Hemmer aufgrund eines TSH von 3 abgesetzt
    03/2010 Endokrinologikum Frankfurt: fT3: 3,5 (2,00 – 4,4) 58%
    fT4: 11,6(9,3-17) 30%
    TSH 2,07
    Hinsichtlich der SD ist eine stabile Situation festzuhalten. Überprüfung der Schilddrüsenfunktion und Schillddrüsensonographie in einem Jahr.
    01/2011 3,3ml
    fT3: 3,5 (2,2 -4,4) 65%
    ft4: 1,44 (0,8-1,8) 64%
    TSH: 2,27 (0,35 bis 4,5)
    Hausarzt verschreibt 50µg L-Thyroxin

    Konzentrationsprobleme und eine mittelschwere Depressionen zwischen 2010 und 2014
    Ständig trockene Augen und Sehstörungen, Neigung zu Verstopfung

    Für eine Erklärung für die Werte und warum das TSH nicht kräftig ansteigt, wäre ich auch dankbar. Irgendwie schaft es der verbleibende Stummel den Körper mit Ach und Krach am laufen zu halten.
    Können die relativ normalen freien Werte auch durch die sich damals noch im Zerfallsprozess befindliche Schilddrüse zustande kommen?

    Frage: Ich habe dann irgendwann mal in meinen alten Unterlagen gekrammt und den Entlassungsbericht der Uniklinik DD gefunden. Da heißt es: Bei Hyperthyreose bitten wir um Einleitung einer Thyreostase, bei Hypothyreose bitten wir um Einleitung einer Substitutionstherapie mit L-Thyroxin. Zielwert ist ein TSH um 1mU/l. Was ist aus dieser Empfehlung geworden?

    Zwischen den Werten bei einem TSH um 2 und denen bei einem TSH um 1 liegen für mich Welten. Während ich bei einem TSH von 2 ganz massive Konzentrationsprobleme habe, ist bei einem TSH von um 1 und fT4 von 1,4X alles prima.

    In dem Bereich liegen die Werte aktuell und das Befinden ist gut. Deswegen versuche ich ja hier ein wenig meine Erfahrung weiterzugeben, dass auch ein TSH in der Norm eine Unterfunktion trotz normaler Werte sein kann. Oder gibt es andere Erklärungen?

    Ich hoffe auf ein paar gute Ideen………, schon mal vielen Dank an Michael D,Angelo. Fakt ist, dass die Entscheidung zur „Entlastung“ des „Stummels“ richtig war. Vielen Dank für die Geduld…..

  40. Salk sagt:

    Sehr geehrter Herr D’Angelo,

    Zu der Frage was ist ein normaler TSH Wert.
    „Bevor man diese Frage nicht eindeutig beantworten kann, ist das alles Makulatur und die obige Richtlinie wissenschaftlich- naja, mal salopp gesagt-wischwaschi. Selbst wenn SD-Experten nicht sagen können, was „normal“ beim TSH-Wert sein soll, ist dieser Wert obsolet. “

    Die Antwort ist ganz einfach. Normaler TSH Wert ist ein Wert, den gesunde Menschen mit einer gesunden Schilddrüse ohne Schilddrüsenerkrankung aufweisen können. Die ganzen Bemühungen um die Definition der normalen Werte zielen das ab. Jedes Labor definiert seine Normwerte sei es RIA oder Immunoassay mit dem Ziel der Werte einer normalen Population zu finden.

    Nach den aktuellen Leitlinien sollte man dementsprechend Patienten selbst auch die Patienten mit Autoimmunerkrankungen nicht behandeln unabhängig davon ob sie erhöhte Autoantikörper oder Symptome einer Unterfunktion haben, wenn sie normale TSH Werte aufweisen.

    Die Leitlinien richten sich auch nach dem TSH Wert. Hier wird jedoch geschrieben, daß die TSH Werte völlig unbedeutend sind und ignoriert werden sollten. Das reicht auch nicht. Es heißt: Die Ärzte, die sich nach dem TSH Wert richten, werden als ungebildet und rückständig eingestuft, obwohl sie auf dem aktuellsten Stand sind.

    „Da fragt man sich, was für einen Sinn die Arbeit unserer Forscher hat, wenn die Ärzte sie nicht lesen, bzw. nicht in der Lage sind, zu verstehen. Geschweige denn, sie praktisch umzusetzen. Wie man an der obigen Diskussion deutlich sieht.“
    Dazu würde ich auch gerne schreiben, daß es mehrere Studien gibt, die zu diesem Thema widersprüchliche Aussagen gebracht haben wie z.B. TSH Werte bei Kinderwunsch oder Mortalität /TSH Werte.. Man wird nicht unbedingt schlauer, wenn man all diesen Studien mehr Beachtung schenkt. Was gestern richtig war kann morgen schon anders ausgewertet werden.
    Die Diskussionen hier insgesamt über den TSH Wert sind eher irreführend als zielführend.

  41. Hashihilfe sagt:

    „Die Antwort ist ganz einfach. Normaler TSH Wert ist ein Wert, den gesunde Menschen mit einer gesunden Schilddrüse ohne Schilddrüsenerkrankung aufweisen können. Die ganzen Bemühungen um die Definition der normalen Werte zielen das ab. Jedes Labor definiert seine Normwerte sei es RIA oder Immunoassay mit dem Ziel der Werte einer normalen Population zu finden. “

    Diese Antwort ist aber nicht die Beantwortung der Frage von Herrn D´Angelo.

    Ein Labor filtert doch keineswegs nach Ultraschall, TSH, Ft3, Ft4 TPO-AK, TG-AK und TRAK. Somit wird nicht wirklich richtig feststehen ob das Klientel, das zur Festlegung der Normen „verwendet“ wird, wirklich SD-Gesund ist (von einer evtl. vorhandenen Hypophysenerkrankung mal abgesehen).

    Ein weiteres Problem ist die „Eichung“ der Testkits siehe Hinweis der UniUlm Abott/Roche. Es gibt keine einheitlichen Meßverfahren – siehe eben auch hier der Hinweis, dass noch nichtmal wie angenommen der TSH ein einheitliches Meßverfahren hat.

    Nichts desto trotz – die armen Patienten, die massig Symptome haben, sogar noch nachweisbare Antikörper aber einen zu „niedrigen“ TSH. In so einem Fall wäre es wünschenswert, der Arzt müsste sich in gleicher Situation befinden, die Symptome aushalten und dann können wir nachfragen was er denn jetzt tun würde. Sicherlich würde dann die Antwort lauten – eine LT-Medikation ist zu beginnen.

  42. Maja5 sagt:

    „Es gibt keinen einzigen Fall mit normalem TSH Wert ohne Schilddrüse“ (Zitat von Herrn Salk)

    Wie schwierig ist es zu verstehen, daß ohneTherapie eine ganz andere Situation vorliegt, als unter der Therapie ?

    Man kann doch nicht zwei verschiedene Sachverhalte in einen Topf werfen und beide gleich beurteilen. Man kann nicht ein dysreguliertes (erkrankt – warum auch immer) System mit einem zusätzlichen Einflußfaktor (ob Levothyroxin oder Kombitherapie) mit einem gesunden gleich setzten, zumal schon bekannt ist, daß Levothyroxin, bzw. Kombitherapie einen Einfluß auf das komplexe System ausüben. Zusätzlich zu anderen Einflußfaktoren, die die Sache noch komplexer, und damit auch komplizierter, machen.

    Das Verhalten der Werte unter der Therapie hat Prof. Hoermann genauestens erklärt. Kennt man die Physiologie des Regelkreises gut genug, müßten die offesichtlichen Unterschiede im Verhalten der Werte (im Normalfall) in beiden Situationen auffallen. Erkennt man die Unterschiede nicht und beurteilt man in beiden Fällen nach einem einzigen/gemeinsamen 08/15-Schema, fehlt es an Verständnis/Wissen/Überlegungen oder was auch immer.

    Dieser Denkfehler, bzw. fehlende Unterscheidung ( mit und ohne Therapie) ist genau so weit verbreitet, wie das TSH-Dogma.

  43. Rudolf Hoermann sagt:

    Den „normalen“ TSH-Wert in dieser pauschalen Anwendung gibt es nicht, sonst hätten wir ja gar kein Problem und würden auch diese Diskussion erst gar nicht führen.
    Für eine Population gilt kein „Normalwert“, sondern ein „Referenzbereich“. Diese Unterscheidung ist gerade für das TSH keineswegs belanglos, da die zulässige Streubreite des Einzelnen nur etwa die Hälfte der Population beträgt. Das heißt, 1) was für mich ein „normales“ oder „gesundes“ TSH darstellt, kann für meinen Nachbarn schon „krankhaft“ sein. 2) Der übliche Referenzbereich einer Bevölkerung bedeutet, dass per definitionem 5% der „normalen Gesunden“ außerhalb dieses Bereiches liegen, ohne dass sie deswegen krank sind. 3) Kontrollparameter unterliegen prinzipiell keiner Normalverteilung. Im Punkt 1 und 3 unterscheidet sich daher TSH grundlegend von den meisten anderen Laborwerten. Die Konsequenzen für die Interpretation wurden bereits dargelegt.

  44. Rudolf Hoermann sagt:

    Ich möchte noch eine Klarstellung hinzufügen. 4) Der Symptombezug eines Laborwertes ist nicht nur gute ärztliche Praxis, sondern entspricht einer mathematischen Notwendigkeit. Ein Test kann nie isoliert für sich alleine gesehen werden.
    Stark vereinfachtes Beispiel. Nehmen wir an wir haben einen sehr guten Test, der 99% „richtig“ misst, richtig im Sinne, dass er ein vorhandenes Merkmal (Krankheit) anzeigt. Wir wissen weiterhin, die Kranheitshäufigkeit beträgt ca. 1% in dieser Zielgruppe. D.h. einer von 100 Personen dieser Population ist krank. Wir untersuchen Personen dieser Population nur mit unserem Test in einem Screening ohne nach weiteren Symptomen zu fragen. Eine Person weist ein positives Testergebnis auf und wir fragen uns dann, wie hoch die Wahrscheinlichkeit in diesem Szenario ist, dass diese Person auch tatsächlich die Krankheit aufweist. Jeder kann es für sich nach dem Bayes’sche Theorem ausrechnen. Simple Antwort: 1% ist krank und 1% wird falsch gemessen. Steht im Verhältnis von 1:1. Die Wahrscheinlichkeit liegt also lediglich im Bereich von 50%. Damit wird der „99%-Super-Test“ zum Würfel. Wir müssen also obligat die a priori Wahrscheinlichkeit einbeziehen und diese ggf. durch eine geeignete Vorauswahl oder Kombination erhöhen (z.B. gute Voruntersuchung), damit dieser Test überhaupt sein Potential entfalten kann.

  45. Salk sagt:

    Wir reden hier nur aneinander vorbei,
    Mein Anliegen ist nur zu zeigen bei normalen TSH Werten oder TSH Werten, die im Referenzbereich liegen die Patienten nicht mit T4 zu behandeln, wie es die Leitlinien auch empfehlen. Das ist auch praxisbezogen oder etwas wonach die Ärzte sich richten können.
    Es gibt keine Symptome, die enier Unter- oder Überfunktion sicher eingeordnet werden können. Es gibt viele Menschen, die bei einer Über- oder Unterfunktion absolut keine Beschwerden haben. Ich sehe das auch als eine Selbstverständlichkeit die Beschwerden des Pat. mit in Erwägung zu ziehen. Aber leider ist das noch unzuverlässlicher als die Laborwerte.
    Ansonsten viel Spaß bei der Diskussion.

  46. Maja5 sagt:

    Daß Medizin keine exakte Wiisenschaft ist, sollte bekannt sein. Gerade deswegen ist, außer Kenntnissen, die Kombinationsgabe und logisches Denken von großer Bedeutung.

    Ein Beispiel aus der Praxis.

    Der Patient klagt, u. a., wie bei meinem obigen Patienten, über zunehmende Herzrhytmusstörungen bei einem sehr niedrigem Bludruck und Puls. Die EKG-Messung bestätigt diese Tatsache bei ausgesprochen gesunden Herzen. Nach einer Serie gründlicher Untersuchungen findet man keine organische Ursache(n).

    In solchem Fall behaupten Sie, daß die Beschwerden nichts mit der Schilddrüse zu tun haben.

    Frage: wenn Sie nicht wissen, woher diese (und alle die anderen auch) Beschwerden kommen, können Sie auch nicht wissen, daß sie nichts mit der Schilddrüse zu tun haben. Eine Frage der Logik…..

  47. Marie sagt:

    Guten Tag!

    Mit großem Interesse habe ich den Eingangstext und die Kommentare gelesen.
    Danke für die Mühe und Diskussionsfreudigkeit!

    Ich selbst bin sowohl betroffen (Hashimoto Thyreoiditis) als auch beruflich mit dem Thema beschäftigt.

    Aus diesem Grund möchte ich hier ebenfalls schreiben, beschränke mich aber nur auf noch nicht erwähnte Gedanken.

    1. Das TSH ist ein von der Hypophyse ausgesendetes Hormon, wie schon mehrfach erwähnt, und interagiert dadurch aus meiner Erfahrung auch mit den anderen Hormonen aus dem Regelkreis.
    Das bedeutet für mich u.a. auch, dass ich den Blick auf den ganzen Menschen richten muss
    und mich nicht nur an der Schilddrüse abarbeiten kann.
    Meiner Meinung nach ist eine Schilddrüsenerkrankung in den meisten Fällen eine Folge und nicht die Ursache.
    Somit muss ich bei der Behandlung auf die Suche nach der Ursache gehen.

    Es hat sich in der Praxis nicht bewährt, ausschließlich mit Schilddrüsenhormon(en) zu behandeln.

    2. Diverse Medikamente, wie z.B. hormonelle Verhütung, haben Auswirkung auf den Regelkreis,
    das gesamte Hormongefüge wird gestört.
    Der Regelkreis läuft nicht mehr rund, was massive Folgen, nicht nur auf das TSH, hat.

    3. Einnahme von Schilddrüsenhormon beeinflusst direkt das TSH, der Regelkreis wird also dadurch ebenfalls gestört, da solche Mengen, die man landläufig am Morgen nüchtern einnimmt, in keiner Weise dem Regelkreis entsprechen.

    4. Laut einer Studie von Frau Prof. Führer haben die einzelnen Organbereiche anscheinend auch eigene Transporterproteine, die wohl auch unterschiedlich arbeiten.
    Somit könnte es durchaus sein, dass die Blutwerte ok aussehen, aber die Zellen in einzelnen Organsystemen trotzdem nicht ausreichend versorgt werden.

    Hier kann man einiges Nachlesen:
    http://www.hashimoto-forum.de/viewtopic.php?f=2&t=3957

    5. Aus meiner Sicht ist es durchaus möglich, dass das TSH tatsächlich heruntergefahren wird, weil der Körper nicht gut mit mehr Schilddrüsenhormonen umgehen kann.
    z.B. durch zu viel Stress, mangelnder Vitalstoffe, hormoneller Schieflage oder auch Krankheit.

    Aus all diesen Gründen, die hier bei der Diskussion gesagt wurden, würde ich mich nie nur auf das TSH verlassen wollen!

    Insgesamt sehe ich die Diagnostik, wie sie in der heutigen Schulmedizin im Moment läuft als völlig unzureichend an. Sie kann extrem den Patienten schaden und verschlimmert viele Symptome bis hin zu teilweise irreparablen Schäden.

    Es wäre wirklich an der Zeit, sich die Leitlinien genauer anzuschauen, zumindest als einzelner Behandler und sich dem Thema intensiver zu widmen.
    Es ist auffällig, wie negativ Kollegen oft auf das Thema reagieren und sich tatsächlich weigern, die Diagnostik zu erweitern.
    Das geht so weit, dass sie sich weigern, Werte messen zu lassen, obwohl der Patient klar sagt, dass er sie selbst bezahlt. (die Ausrede, KK bezahlt nicht, greift da nicht)

    Das Zitat von Herrn D’Angelo bzw. Max Planck scheint leider immer noch seine Wirkung zu haben.

    MFG

  48. Rudolf Hoermann sagt:

    Lieber Salk. Tut mir leid. Diesem Anliegen muss ich in einem Endokrinologieforum entschieden widersprechen. Wir sehen als Endokrinologen viele Patienten mit einem sog. „normalen“ TSH im Referenzbereich, sagen wir mal von 1 mIU/L, die eine sekundäre Hypothyreose haben und natürlich eine T4-Behandlung brauchen. Wenn wir zum TSH auch das FT4 messen, sehen wir in diesen Fällen, dass der TSH-Spiegel hier inadäquat niedrig für das ebenfalls niedrige FT4 ausfällt. Das heisst der „normale“ Wert ist dann unangemessen (aus dem Gleichgewicht) und gerade nicht-normal für diese Menschen! Verlässt man sich hier nur auf das angeblich „normale“ TSH, wird man diese Fälle alle übersehen und falsch diagnostizieren. Bevor man diesen Patienten aber Levothyroxin geben darf, muss man unbedingt einen Cortisolmangel ausschließen oder Cortisol ggf. vorher substituieren, da man ansonsten diese Patienten in eine lebensbedrohliche Nebennierenkrise bringen kann. Nichts für ungut. Ich bin da etwas empfindlicher, weil ich diese sog. „TSH-Normalen“ als Patienten der Intensivstation kenne.

  49. Marie sagt:

    Danke für diesen überaus wichtigen Kommentar!

    Das meinte ich oben auch mit dem Hinweis auf Stress.
    Nur, ein Problem der Nebenniere wird leider ebenfalls extrem kontrovers und oft sehr unsachlich diskutiert.
    Da gibt es nur Schwarz oder Weiß, leider kaum die Möglichkeit bei Ärzten auch eine eventuelle Schwäche zu suchen etc.
    Ein Tagesprofil wäre da nötig, was aber sehr oft als überflüssig oder gar Humbug abgetan wird.

    Mangel an jedweden Vitalstoffen oder Hormonen wird vom Körper ebenfalls als Stress registriert und erfordert mehr Neurotransmitter und Cortisol.
    Also auch wieder eine Regulationsthematik = TSH fährt zurück, damit der Körper geschützt wird.

    Sogar im Beipackzettel steht der Hinweis auf die Nebenniere, aber ich kenne kaum einen Kollegen, der sich danach richtet.

  50. Salk sagt:

    Sehr geehrter Herr Hoermann,

    Diese Konstellation würde ich aber nicht als sekundäre Hypothyreose bezeichnen. Das erlebt man insbesondere häufig bei Patienten in Intensivstation oder bettliegenden Patienten. TSH niedrig, fT3 und fT4 reduziert. Meistens wissen auch die Stationsärzte nicht wie sie mit diesem Befund vorgehen sollten.
    Es wird meistens eine Kontrolle bei einem Schilddrüsenexperten nach dem stationären Aufenthalt empfohlen. Wenn diese Pat. dann sich bei uns vorstellen, haben sie meistens schon wieder normale Werte. Das erklärt sich durch den niedrigen Verbrauch. Dieses Beispiel hat Maya5 oben vorgelegt. Als ich die Werte gesehen habe, wußte ich daß es dem Pat. nicht gut. Das sind nämlich solche typischen Werte.

    TSH 0,45
    FT3 2,30
    FT4 0,91

    Hier handelt sich (meiner Ansicht nach), wie ich darauf geantwortet habe, nicht um eine Hypothyreose. Ich würde das als eine euthyreote Stoffwechsellage bezeichnen. Es liegt hierbei keine Schliddrüsen- oder Hypophysenerkrankung vor. Ich würde hier keine Schilddrüsenhormone empfehlen.

  51. > Wenn die Schilddrüsenfunktion fehlt, geht der TSH immer hoch

    Nein, das tut das TSH nicht immer!

    Siehe obige Beispiele Basedow und Mischform (ohne Anspruch auf Vollständigkeit).

  52. Maja5 sagt:

    Ich wiederhole mich: Sie diagnostizieren hier eine Euthyreose, weil Sie die offensichtlichen Beschwerden, für die keine organische Ursache vorliegt, und der Patient nicht bettlägerig ist, nicht im mindesten berücksichtigen und im Zusammenhang betrachten. „Werte in der Norm – Patient ist gesund“. Nur anhand der Werte kann man keine Diagnose stellen.

  53. Rudolf Hoermann sagt:

    Lieber Salk. Wenn ich sekundäre Hypothyreose schreibe, meine ich auch sekundäre Hypothyreose. Und wenn ich die Ereignisse in einer bestimmten Reihenfolge schreibe, sind sie in dieser Reihenfolge eingetreten. Also nochmals kurz zum vorhin angesprochen Fall. Gut dokumentierte sekundäre Hypothyreose mit wiederholten TSH-Werten um 1 mIU/L über ca. 1 Jahr und und niedrig gemessenem FT4-Wert vor der Einlieferung auf die Intensivstation. Es erfolgte wegen des erniedrigtem FT4-Wertes eine Levothyroxingabe, ohne vorherige weitere Abklärung der bestehenden Hypophyenvorderlappeninsuffizienz. Die Patientin wurde einige Tage nach LT4-Therapiebeginn mit einer Addsisonkrise auf die Intensivstation eingeliefert. Mit einem Niedrig-T3/T4 oder auch NIedrig-TSH-Syndrom von Intensivpatienten hat dies überhaupt nichts zu tun. Selbst auf der Intensivstation kann man diese Konstellation sehr gut ohne Vorbefunde diagnostizieren. Erstens ist es häufig eine Blickdiagnose. Zweites ist ein niedriges Cortisol ganz sicher kein Merkmal des typischen Intensivpatienten. Diese Patienten sind ja im Gegenteil gestresst und durch hohe Cortisolspiegel charakterisiert.
    Ich bin jetzt kein Blogger und wollte eigentlich nichts mehr dazu sagen. Nur möchte ich ungern im Endokrinologieforum grobe Fehldiagnosen unkommentiert lassen, die für diese Patienten lebensbedrohlich sind, wenn sie deswegen nicht notfallmäßig Cortisol erhalten. Wir sprechen hier von echten endokrinologischen Notfällen, die genauso ein Recht auf gute Versorgung haben wie ein Herzinfarkt.

  54. Salk sagt:

    Ich habe nicht geschrieben, daß der Pat. gesund ist. Er kann auch schwer krank sein, aber die Beschwerden können nicht mit der Schilddrüse in Zusammenhang gebracht werden.
    Wenn man anhand der Werte keine Diagnose stellen kann, dann kann man überhaupt keine Diagnose stellen.

  55. Stichwort LEITLINIEN

    > Mein Anliegen ist nur zu zeigen bei normalen TSH Werten oder TSH Werten, die im Referenzbereich liegen die Patienten nicht mit T4 zu behandeln, wie es die Leitlinien auch empfehlen. <

    Leitlinien sind nicht in Stein gemeißelt, sondern sollten neuen Erkenntnissen angepasst werden. Deshalb sind sie ja auch befristet (und die Leitlinie Autoimmunthyreoiditis der DGKJ ist 2016 zur Überprüfung fällig).

    Verlinken Sie doch bitte mal diejenigen Leitlinien zur Schilddrüse, von denen Sie hier in mehreren Beiträgen schreiben und die es Ihrer Meinung nach wert sind, in alle Ewigkeit eingehalten und vor neuen Erkenntnissen geschützt zu werden. Sonst ist es ja kein Wunder, wenn man aneinander vorbei redet.

    Vielleicht geht es Ihnen ja gar nicht um die Schilddrüse, sondern um die Unfehlbarkeit von Autoritäten und die Bewahrung der eminenzbasierten Medizin. ;-)

  56. Salk sagt:

    Sehr geehrter Herr Hoermann,

    Ich arbeite im niedergelassenen Bereich und sehe kaum Patienten mit sekundärer Hypothyreose. Selbstverständlich muß man hier die Cortisontherapie einleiten. Meine Ausführungen oder Erklärungen waren für die Pat. mit intaktem Regelkreis oder gesunder Hypophyse gedacht.

    Ich meinte bei „Niedrig-T3/T4 oder auch NIedrig-TSH-Syndrom“ würde ich keine Schilddrüsenhormone empfehlen.

  57. Maja5 sagt:

    SIE können keine Zusammenhänge erkennen, manche anderen dagegen schon. Ist ja auch kein Wunder, da Sie keine Menschen, sondern nur deren Werte betrachten. Autsch!

  58. Marie sagt:

    Um hier keine Missverständnisse aufkommen zu lassen:
    Meine Antwort galt Herrn Hoermann für seine Ausführungen!

    Ich sehe es absolut genauso.

    Danke

    MFG

  59. Helmut Schatz sagt:

    Liebe Blogger, als für den DGE-Blog zuständiges Vorstandsmitglied möchte ich vorschlagen und bitten, dieses Thema jetzt abzuschließen und keine neuen Kommentare mehr zu posten. Ich meine, die Ansichten und die Argumente sind ausreichend ausgetauscht worden. Ich danke allen Diskutanten, deren Beiträge gezeigt haben, dass das Thema: „Goldstandard“ TSH“ ? von grossem Interesse war. Unter anderem habe ich dieses Thema gewählt, weil ich schon mehrere Jahre eine Hashimoto-Patientin mit ständig supprimiertem TSH betreue, die immer im Referenzbereich liegende periphere Schilddrüsenhormonwerte aufweist und sich nur unter einer Therapie mit jetzt 75 Mikrogramm T4 und 5 Mikrogramm T3 wohlfühlt, was bei Auslass- oder Reduktionsversuchen – glaubhaft – nicht der Fall war.
    Helmut Schatz

  60. Michael D'Angelo sagt:

    Sehr geehrter Herr Salk!

    Hier muss ich Sie doch vor Prof. Hoermann etwas in Schutz nehmen. SIE, Herr Salk, sehen halt kaum Patienten mit sekundärer Hypothyreose in Ihrem niedergelassenen Bereich und mit ihrem Wissen.

    Herr Prof. Hoermann sieht es in seinem Bereich mit seinem Wissen eben häufiger solche Patienten mit dieser Hypophysen-SD-Problematik, weil er eben einen anderen Bereich genauer betrachtet.

    Das ist ja das äquivalente Problem wie mit den Hausärzte, die ebenfalls viele spezifischen Erkrankungen nicht sehen können, weil sie eben breitflächiger bzw. nicht so intensiv bereichsspezifisch – hier in Punkto SD und deren Erkrankungen – ausgebildet wurden.

    Deshalb muss bzw. sollte ein Hausarzt mit seinem Wissen die Patienten an einen Kollegen mit einem tieferen bereichsspezifischen Wissen weiterleiten, wenn er Probleme sieht, aber diese nicht selbst genauer abklären kann.

    Spezifiziert auf die SD besteht also heute das Problem der Orientierung der allermeisten Hausärzte nur am TSH-Wert, wobei nach dieser Diskussion wohl fast allen klar sein dürfte, dass man sich nach heutigen medizinischen Erkenntnisstand dieser Wert alleine nicht der geeignete Maßstab für die Beurteilung von vermeintlich SD-Kranken ist.

    Besonders interessant finde ich die Ausführung von Frau Prof. Dr. Dagmar Führer, die einen intensiven Blick in die Zukunft machte und nun neueste diagnostisch verändernde Erkenntnisse an den Tag gelegt hat, die wohl dem TSH-Wert seinen „Goldstandard“ genommen hat.

    http://www.hashimoto-forum.de/viewtopic.php?f=2&t=3957

    Und diese aktuelle Ausführung von Frau Prof. Dr. Dagmar Führer hat letztlich heute den „TSH-Wert“ als „Goldenes Kalb“ deplatziert, worum bedauerlicherweise noch viele darum herum tanzen – aus an Mangel an geeigneten anderen medizinischen Beurteilungsmethoden, die auch für den Hausarzt praktikabel sind.

    Ich möchte mich recht herzlich bei allen Diskutanten für ihre rege Teilnahme bedanken. Ich fand diese Diskussion sehr informativ und erfrischt, die mir erneut einen tiefen Einblick in diese Problematik verschafft hat.

    Mit freundlichen Grüßen

    Michael D’Angelo

  61. Salk sagt:

    Sehr geehrter Herr Michael D’Angelo,

    Erstens bin ich kein Hausarzt sondern ein Facharzt für Nuklearmedizin. Zweitens kann man die Hypophyseninsuffizienz mit speziellen Tests erst feststellen, die in der Routine normalerweise auch nicht eingesetzt werden wie z.B. der TRH Test. Wir gehören noch zu einer Abteilung, die diesen Test benutzt. Es wird sonst nicht mehr durchgeführt. Selbst in Zeiten wenn der TRH Test routinemässig eingesetzt wurde, kann ich mich an keinen Befund erinnern. Das kommt nicht wegen des mangelnden Kenntnissstandes, sondern weil das sehr selten vorkommt.

    Frau Prof. Dr. Dagmar Führer mag eventuell den „TSH Wert“ deplatziert haben, was ich aus Ihren Ausführungen leider nun nicht entnehmen konnte, aber die aktuellen Leitlinien und die Alten bisher richten sich immer nach dem TSH-Wert.
    Das reicht insgesamt nicht den „TSH-Wert“ als bedeutungslos zu deklarieren.

  62. Hashimotopatientin sagt:

    Eigentlich wollte ich der bitte von Herrn Schatz nachkommen und nichts mer zu diskutieren. Aufgrund der Beiträge von Herrn „Salk“ möchte ich nur etwas noch erwähnen.
    Herr „Salk“ dies ist kein persönlicher Angriff sondern nur eine Anregung. Ich persönlich sehe den TSH nicht als Goldregel an sondern als Mitfaktor der mal mehr mal weniger relevant ist.
    Ich hatte den Eindruck, dass Sie sehr genau auf die Blutwerte und Referenzwerte achten. Das ist durchaus in Ordnung. Aber was machen Sie wenn die eindeutigen Symptome einer Unterfunktion mit den Referenzwerten und einem TSH in der Norm trodzdem weiterhin vorhanden sind. Wenn dem Patient aufgrund dessen ein einigermassen lebenswerter Alltagnicht mehr möglich ist. Alle weiteren Untersuchungen ohne Befund waren. Würden sie Ihn weiter leiten lassen.
    Ich kann Ihren Standpunkt nicht nachvollziehen. Es wurde sowohl von Fachärtzten wie auch von Patienten die Folgen wurden sehr genau ausgeführt. Durch diese Denkweise leiden viele Patienten. dabei würde es helfen den Menschen individuell zu betrachten. Dadurch wird viel Leid erspart. Und entlastet auch die Ärtzte.
    Solche Aussagen sind oftmals ein Genickschlag für den Patienten. Die Aussage: Die Werte sind in der Norm es ist alles in Ordnung stellen den Patienten als Simulant hin.
    Da das auch in ihrem Befund steht verlassen sich auch weitere Mediziner auf Ihre Aussage und nehmen den Patienten nicht mehr ernst. Versuchen Sie sich mal diese Situation mit dem Rattenschwanz dahinter bewusst zu machen. In meinem Fall hätte es mich fast meine Ausbildung gekostet außerdem drei Arbeitsstellen und und und. Ich bin mit solchen Konsequenzen nicht alleine.
    Es ghet Vertrauen in Ihren Berufsstand verloren. Wir Patienten müssen ohne Studium und Hintergrund zu Spezialisten für unsere Erkrankungen werden. Das kann doch nicht das Ziel sein. Wir möchten keine Ärtzte in den Wahnsinn treiben. Wir Patienten wollen Hilfe bei einer Erkrankung. Ich bin en sehr Lebenslustiger Mensch der seine Zeit sicher nicht damit verbringen möchte ständig seine Zeit mit Ärtztehopping zu verbringen. Ich wollte keine Ärtzte verschleissen. Ich hatte aber keine andere Wahl. Dass sind die Konsequenzen wenn man auf einem Wert beharrt, der noch nicht mal ein Schilddrüsenwert ist und auch wissenschaftlich gesehen gar nicht Haltbar sein kann. Das ist doch alles reine Logik, die sich sogar mir als Laie erschliesst. Ich wünsche mir nur eines. Beliebn wir alle offen und im Gespräch. Bei einer Erkrankung wie Hashimoto und Basedow muss man auch mal Querdenken und in die Kommunikation gehen auch mit dem einzelnen Patiente. Dieser Weg hat bei mir und vielen anderen Patienten zum Erfolg geführt.
    Meine letzen Werte unter denen ich mich Wohlfühle und mit Phasenweise minimalen Beschwerden lauten wie folgt:
    TSH 1,7
    fT4 in Prozent umgerechnet damit komme ich besser klar 107%
    fT3 in Prozent 72,3 %
    TPO AK nicht auffällig.
    bei 150 µg L-Thyroxin
    Meine SD weist noch eine Größe von insgesamt 4,8 ml. Hat aber keinerlei Funktion mehr.

    Bei einer niedrigeren Dosierung tauche wieder verstärkt Symptome auf.

  63. Michael D'Angelo sagt:

    Sehr geehrter Herr Salk!

    Oh entschuldigen Sie, dass ich Sie mit einem Hausarzt verwechselt habe, mir kam es bedauerlicherweise nur so vor, als ob….. . Als Nuklearmediziner müssten Sie ja wesentlich mehr von der SD und deren Erkrankung wissen, als ein Hausarzt., vollkommen klar.

    Also es gibt einen Test für die Hypophyse, der den TSH-Wert beurteilen könnte, den Sie aber nicht einsetzen?
    Auch schon wieder so eine uneinheitliche Beurteilungsmethode, wo ein Arzt dies macht und der andere nicht.
    Wenn der TRH-Test also -nach Ihrer Meinung- keine Aussagekraft hat, woher meinen Sie dann zu wissen, dass die TSH-Wert-Messung selbst z.B. bei Hashimoto eine Aussagekraft hat?

    Alle bisherigen Testungen scheinen in ihrer Aussagekraft sehr unklar zu sein und nicht immer eindeutig zu sein. Wirklich ein Dilemma – für Sie und ihre Patienten.

    Wenn also solche Tests manchmal kritisch zu betrachten sind, wie beurteilen Sie dann den TSH-Wert auf seine Richtigkeit oder Aussagekraft, wenn Sie keinen TRH-Test machen?

    Frau Prof. Führer schreibt ja eindeutig: „Wir haben früher sehr apodiktisch erzählt bekommen, daß jeder TSH-Wert über 2,5 mU/L pathologisch sei: Jetzt dürfen wir nicht in das andere Extrem verfallen nach dem Motto, alles unter einem TSH-Wert von 10,00 mU/L sei harmlos!“

    Also eindeutiger kann man das nicht sagen! Der TSH-Wert hat keine große Aussagekraft.

    Mit freundlichen Grüßen

    Michael D’Angelo

  64. Hashimotopatientin sagt:

    Lieber Herr di Angelo. Nicht böse sein. Mein Hausartzt, hat mich eingestellt. Er weis wesentlich mehr als Herr Salk über sie Schilddrüse und hält sich bei allem was in seine Praxis kommt auf dem neuesten Stand.
    Man muss bedenken dass ein sogenannter einfacher Hausartzt dafür gesorgt hat, dass ich aus diagnostiziert bin und das fundiert und nachgewiesen, wo viele Fachärtzte gescheitert sind. Ja ich weis das dieser Mann ein Juwel ist und ich hatte grosses Glück mit ihm. Er hat mich nicht auf eine angebliche psychosomatische Erkrankung abgestempelt, hat. Er hat nicht nur den TSH angeschaut sondern den Ganzen Körper angeschaut plus Blutwerte, Ernährung, Lebensumstände auch die Familiengeschichte.
    Hat sich alle Diagnosen von mir angeschaut. Dieser Mann hat nicht aufgegeben.
    Es ist nicht übertrieben, dass ich ihm meinen jetzigen Zustand zu verdanken habe. Er lebt seinen Hypokratischen Eid und nachdem was ich erlebt habe weis ich dass das nicht mehr selbstverständlich ist.
    Er fand die Athritis raus, die ausgeschlossen wurde, weil man das in dem Alter nicht haben kann und keine Rheumawerte nachweisbar waren.
    Er hat meine Migräneanfälle einigermassen unter Kontrolle bekommen.
    Ach übrigens andere Erkrankungen können den TSH auch verändern. Mein TSH erhöht sich zum Beispiel in meinen Schmerzschüben und das nicht nur um 0,1 oder 0,2. Sondern um mindestens 0,5. War auch eine interessante Beobachtung. Nur als Anregung.

  65. Michael D'Angelo sagt:

    Hallo Hashimotopatientin!

    Nein, ich bin nicht böse, weil Dein Hausarzt die richtigen Diagnosen gestellt hat. Ganz im Gegenteil! Genau solche Hausärzte brauchen wir, die nicht stur auf einen Werte starren und meinen, dieser Wert sagt alles aus und der Patient „spinnt“ einfach nur oder bildet sich diese Symptome ein bzw. hat nichts mit Hormonstörungen zu tun.

    Die Diagnose „psychosomatische Störung“ kommt bei vielen Ärzten zu schnell über die Lippen, obwohl nicht gründlich genug untersucht wurde.
    Bei mir war es nur ein Internist, der festgestellt hat, daß die SD/Hypophyse spinnt und nicht meine Psyche.

    Und dann kam nach und nach die diversen Diagnosen, so ganz langsam zog ich den Ärzte eine hormonelle Fehlsteuerung nach der anderen aus der Nase. Ich musste Druck machen, damit sie es genauer untersuchten und diese oder jenen Test mal machten.

    In meiner Hashi-Karriere bin ich schon manchen Ärzten begegnet, die nach meiner persönlichen Meinung vielleicht lieber einen anderen Beruf hätten ergreifen sollen. Aber immer wieder gab es Ärzte, die konnte mir weiterhelfen, Gott sei Dank!

    Ohne Ärzte-Hopping wäre ich vermutlich schon tot, denn so eine ausgefallene Hypophyse birgt schon sehr erhebliche gesundheitliche Risiken. Wenn nur alleine der ACTH-Wert mal komplett ausfällt….. und die Nebennierenrinde durch jahrelangen ACTH-Mangel (ohne HC-Gabe) nichts mehr an Cortisol produzieren kann …. na dann gute Nacht für immer.

    TSH-Schwankungen hatte ich auch – von Anfang an war mein TSH-Wert schon unter 75 LT weg! Schwupps – einach weg. obwohl 75 Lt nur die Anfangsdosis war und dann komplett ohne SD brauchte ich noch mehr.

    Aber der TSH-Wert war weg und blieb fast 10 Jahre weg.

    Heute kommt er abundzu aus der Versenkung hervor, taucht insbesondere dann auf, wenn ich in die Unterfunktion durch Änderungen in der Rezeptur der SD-Kapseln gerutscht bin.

    Nach meinem TSH-Wert kann man mich nicht einstellen, das geht 1.000 % schief und dies nachweislich! Das hat auch irgendwann einmal jeder Arzt eingesehen, zu dem ich ging und gehe..
    Am geeignesten sind immer noch die freien Wert, woran ich mich auch nur grob orientieren kann. Andere Werte wie die Thyronamine oder die MCT8-Transporter, wie Frau Prof. Dr. Dagmar Führer sie untersucht, stehen den anderen SD-Kranken und mir leider noch nicht zur Verfügung.

    Ich hoffe doch, daß die „Thyrannei des TSH-Wertes“ irgendwann einmal ein Ende hat.

    Wie müssen uns solange halt so durchwurschteln!

    Liebe Grüße

    Michael D’Angelo

  66. Maja5 sagt:

    Auch die genetische Untersuchungen (THRA, THRB) , die schon lange zur Verfügung stehen und auch Kassenleistung sind, werden nicht genutzt/untersucht, da: „TSH supprimert – senken Sie die Dosis!“

    Selten jemand schaut sich die Werte und andere Faktoren genauer an, daher ist ja auch kein Wunder, daß Hypophyseinsuffizienz selten erkannt wird. Vom Erkennen einer ev. Schilddrüsenhormonresistenz ganz zu schweigen.
    Alle bekommen die gleiche Therapie, nach gleichem Schema. Und wenn man weiterhin Beschwerden hat, wird man meistens zum Psychiater überwiesen, weil es nicht sein kann, daß der Patient weiß, wovon er spricht. Nicht jeder hat das Glück Prof. Schatz als Arzt zu haben, der dem Patienten glaubt und supprimiertes TSH (bei Wohlbefinden) akzeptiert.

    Langsam ist es an der (Internet-) Zeit, die Gott-in-Weiß-Gehabe abzulegen und anzufangen sich das Vertrauen der Patienten zu erarbeiten. Es wird immer weniger Patienten geben, die jedes Wort unbesehen glauben und sich selbst ausführlich informieren. Schon heute ist es einfach nur peinlich, wenn ein Facharzt für Endokrinologie jahrelang Schilddrüsenerkrankungen behandelt, aber nicht weiß, was, z.B., freie Werte zu bedeuten haben, welche Symptome der Fehlfunktionen der Schilddrüse überhaupt gibt oder, wie man eine Erkrankung der Hypophyse überhaupt zu diagnostizieren hat. Es ist manchmal einfach nur peinlich…..

  67. Rudolf Hoermann sagt:

    Natürlich wird man als Arzt seinem Patienten glauben und die LT4-Dosis klinisch anpassen.
    Man kann aber auch hergehen und den erwarteten Gleichgewichtszustand für TSH, FT4 und FT3 berrechnen. Das schliesst sich nicht aus. Bei Patienten ohne Schilddrüse und mit eingeschränkter Konversionseffizienz kommt dann in der Tat als Schnittpunkt oftmals ein komplett supprimiertes TSH heraus. Dann sind beide der Pragmatiker und der Wissenschaftler im Arzt zufrieden und der Patient hoffentlich auch.

  68. Maja5 sagt:

    Leider ist die App für die Dosisberechnung in D. nicht erhältlich. Eine große Enttäuschung.

    Auch mit der Schilddrüse, unter einer Monotherapie, verhalten sich die Werte und das Befinden, auffallend ähnlich. TSH supprimiert (schon bei 50-75 Mikrogramm), fT3 sinkt, fT4 geht hoch. Je höher die Levothyroxindosis, desto mehr ausgeprägt. Das Befinden bleibt ausgesprochen hypothreot. Nichts zu machen.

    Erst mit einer kleiner Prise T3 (Liotir – 1 Tropfen beinhaltet 0,71 Mikrogramm T3, vier Mal am Tag, kein Thybon mit der witzigen Dosierung!) konnte man zusehen, wie sich der Blutdruck und HF normalisiert hatten, die stark ausgeprägte Herzrhythmusstörungen dauerhaft verschwanden, die Basaltemperatur von ca. 35,1 auf 36,3 gestiegen ist, die Lipidwerte aus dem Jenseits auf Normalmaß geschrumpft sind, und das allg. Wohlbefinden normal wurde. Ohne jegliche Betablocker, Statine, bzw. andere Maßnahmen. Eine wunderbare Euthyreose.

    Allerdings, bleibt der euthyreote Zustand nur so lange euthyreot, wie die freien Werte, 6,5h nach der letzten Dosiseinnahme, also Tagesminimum, deutlich über der Labornorm (Roche), TSH nicht meßbar, bleiben. (Bei Kombitherapie mit Dosisverteilung führt die 24-Stunden Karenz zu falsch niedrigen fT3-Werten, da kein Normalzustand).

    Sie haben in einer Ihrer Studien konstatiert, daß SD-Erkrankte scheinbar höhere freie Werte benötigen, um Wohlbefinden (objektiv, wie subjektiv) zu erreichen, als SD-Gesunde. Ich kann, anhand meiner Erfahrung (gut dokumentiert) , Ihre Vermutung voll bestätigen.

    Da man die meisten Einflußfaktoren aus Ihrer Liste nicht messen/überprüfen kann, vermute ich einfach, daß da der Hund begraben ist, und die Konversion/Metabolisierung/Transport o.Ä. beeinträchtigt werden.

    Und hier kommt der – gezwungenermaßen- Pragmatiker und versucht, eine klinische Euthyreose zu erreichen, ohne sich auf die Werte verlassen zu können, da dies nicht funktioniert hat, da: TSH supprimert, die freien Werte in der Norm – eine ausgesprochene Hypothyreose. Aus welchem Grund auch immer.

    Mit der Zeit lernt man das klinische Bild, mehr oder weniger exakt, zu interpretieren. Da würde ich so gerne über Ihre Blickdiagnose (oder bezieht sich der Begriff nur aud eien HC-Mangel?) mehr erfahren, um zu sehen, ob man noch mehr Indizien für die Beurteilung der hormonellen Versorgung miteinbeziehen könnte.

    Viele, viele Grüße!

  69. Brummbär sagt:

    Haben Sie hier nähere Informationen zur Berechnung? Links?

    Ein Arzt, der das Befinden ernst nimmt, und auch mal bereit ist, „auszuprobieren“ ist Gold wert. Meinen größten Respekt und Dank dafür.

    Was ist mit der Empfehlung, einen Basedow-Patienten möglichst im unteren TSH-Referenzbereich einzustellen? Gab es da nicht Theorien, dass dass sich ein niedriges TSH positiv auf die TRAK auswirkt?

    „Das TSH hat eine ähnliche Oberflächenstruktur wie die TRAK.“ Vereinfacht ausgedrückt, je weniger TSH, desto weniger Angriffsfläche für die TRAK, oder ?“

  70. Rudolf Hoermann sagt:

    Der Ruhezustand der der Schilddrüse (SD) (basale Schilddrüsenproduktion) liegt in der Hypothyreose. Erst durch die TSH-Stimulation wird die SD aus ihrer Ruheposition weit hinausgetragen, um die Euthyreose zu ermöglichen. Die Hypothyreose ist deswegen auch nicht als Erkrankung der SD, sondern als verminderte Schilddrüsenhormonwirkung in den Organen definiert. Da es sich bereits in der Euthyreose um ein System unter hohem Druck handelt, sind Gegenmassnahmen zum Schutze vor einer hormonellen Überflutung notwendig. Die da sind Aktivierung des Prohormons T4 in das aktivere Hormon T3, aktiver Transport (Schleussen), Inaktivierung und Eigenhemmung (z.B. RTR3 oder Thionamide, die ein Gegengewicht aufbauen wie angesprochen).

    Bei Autoimmunthyreoiditis ist die SD „beschädigt“. Die Produktionsleistung wird zurückgehen und TSH wird es zu kompensieren versuchen.
    Ich nehme das gemessene TSH und FT4 und dividiere das FT4 durch das TSH. Bei noch guter Reserve wird ein hoher Quotient herauskommen. Kommt das System aber in einen Kapazitätsengpass, wird dem hohen TSH eine verminderte SD-Produktionsleistung gegenüberstehen. Ich sehe nun, diese SD produziert pro Einheit TSH nur etwa die Hälfte des übichen Durchnittswertes oder sie produziert weniger als 95% der Gesunden. Wenn mir der Patient im Verlauf länger bekannt ist, kann ich die funktionelle Reservekapazität seiner SD noch besser und individueller abschätzen und beurteilen, wann das System aus seiner Bahn geworfen wird.
    Bei einem TSH von 100 brauchen wir nicht zu diskutieren, dass das System unbeantwortet von der SD ins Leere läuft.
    Sagen wir mal TSH sei 4 mIU/l. Der TSH-Druck wurde erhöht, das System antwortet entsprechend mit einer Erhöhung der Effizienz, solange dies noch geht. Also schauen wir nach der Effizienz.
    Dazu teile ich FT3 durch FT4, um einen Eindruck von der globalen Deiodierungsaktivität im Körper zu gewinnen. Da die Konversion direkt durch TSH im Sinne einer positiven Kopplung stimuliert wird, muss sie steigen. Der Zustand ist durch sein höheres TSH in Verbindung mit einem höheren Nutzungsgrad kompensiert, stabil und noch nicht in die Hypothyreose abgeglitten.
    Nun setze ich die beiden Verhältnisse zueinander in Beziehung, also FT4/TSH versus F3/FT4. Damit erkenne ich die gegenläufigen Bewegungen frühzeitig.

    Nach meinen Erfahrungen kann man die Anpassung des Nutzungsgrades meist so ab einem TSH um 2.5 mIU/l sehen. Das logarithmische TSH weicht bereits von der Normalverteilung ab. Früher war die Meinung, dass dies pathologisch sei. Das stimmt mM so nicht, weil die TSH-Antwort zunächst effizienter ausfällt. Erst später bricht das System ein, falls keine ausreichende Anpassung mehr gelingt. Meist passiert der Einbruch zwischen 4 und 10 mIU/l TSH. Der eine bricht etwas früher ein als der andere. Dafür kann man keinen fixen Zahlenwert vorgeben, sondern muss es individuell, situativ und homöostatisch betrachten. Eine umfangreichere wissenschaftliche Auswertung habe ich unter dem Begriff „Relational Stability“ vorgenommen.

    Der TRAK hat zwei Angriffspunkte am TSH-Rezeptor der Schilddrüse und am TSH-Rezeptor der Hypophyse. Der hypophysäre TSH-Rezeptor ist normalerweise in einer kurzen Schleife mit der TSH-Freisetzung rückgekoppelt, Eigenhemmung. Der TRAK kann damit die TSH-Sekretion mehr hemmen als die SD-Produktion steigern. Bekannte Dissoziation. Auch hier muss man auf das Gleichgewicht achten. Eine von Hashizume et al. im New England Journal postulierte Schutzwirkung eines erniedrigten TSH durch LT4-Zugabe, haben andere und wir selbst in einer groß-angelegten deutschen Multizenterstudie vor Jahren eindeutig widerlegt.
    Ähnliches gilt in der Schwangerschaft. Hier setzt das Schwangerschaftshormon hCG am TSH-Rezeptor an. Die Plazenta übernimmt damit eine Teilsteuerung der SD und Hypophyse. Diese Fremdkontrollen durch das Immunsystem oder den feto-plazentare Einheit verändern die Gleichgewichte oder können auch das ganze System hijacken.

    Bei Einbruch des Systems wird das vorherige FT3-Niveau nicht mehr gehalten werden können, trotz erfolgter Effizienzsteigerung. FT3 wird dann instabil, während ansonsten FT3 über einen weiten Variations-Bereich des TSH stabil liegt.
    Durch frühzeitige LT4-Gabe kann nun die Effizienz als Folge der Reduzierung des TSH-Drucks leiden. Man muss daher unter LT4 neue Gleichgewichte berücksichtigen. Das „gesunde“ Gleichgewicht, lässt sich nicht 1:1 auf die SD-Kranken übertragen.
    Wir betrachten dazu die FT3 – TSH- Gleichgewichts-Beziehung unter LT4. Dadurch dass die Hypophyse auf eine erhöhtes T4-Angebot übersensitiv reagiert, während der übrige Körper noch nicht hyperthyreot ist, sozusagen vorauseilt und nicht nachhinkt, ergibt sich folgende Situation. Das TSH wird durch T4 bereits überproportional gesenkt, bevor das FT3 angehoben wird. Oder andersherum ausgedrückt. Ein Patient ohne Schilddrüse unter T4 braucht ein niedrigeres TSH -Ziel als noch zuvor in seinem gesunden Zustand, um sein FT3-Niveau zu halten. Wie viel niedriger ist u.a. eine Frage der Effizienz. Manche brauchen offensichtlich eine derart hohe Dosis an LT4, um ihr FT3 auch nur mittelmäßig anzuheben, dass ihr TSH völlig supprimiert wird. Odder ggf. eben eine Brise T3, damit es klappt. So ist es dann eben, es besteht kein Hiatus zwischen Praxis und Theorie.
    Damit wird klar, dass wir uns für die Zukunft ein vertieftes Verständnis der Zusammenhänge, bessere Marker des SD-Hormonwirkung und physiologischer ausgerichtete Therapieformen wünschen. Ein „Goldstandard TSH“ schadet hier mehr als er nützt, meine ich, wenn er reflexartig jede weiteren Überlegungen und notwendige neue Ansätze blockiert.

    Man kann jedoch mit den vorhandenen Möglichkeiten schon eine Menge mehr machen, wie ich meine, als nur auf das „Gold“ zu setzen. Ein großes praktische Anwendungsproblem besteht allerdings darin, dass die FT3- und FT4-Methoden sehr schlecht standardisiert und kalibriert sind. Die Unterschiede betragen bis zu 50% zwischen den Herstellern. Beziehungsgrößen, wie ich sie gerne nutze, kann man allerdings nur an Hand von Methoden, die man selbst sehr genau kennt, interpretieren, nicht mit Fremdbefunden.
    Ich schaue mir gerne die einfachen Verhältniszahlen an, mein Kollege Johannes Dietrich hat entsprechende ausgefeilte Apps zur freien Nutzung ins Netz gestellt.

  71. Rudolf Hoermann sagt:

    Blickdiagnose „Hypophysenvorderlappen (HVL) -Insuffizienz“ sollte ich noch kurz beantworten. Eine hypophysäre Krise ist zum Glück eher selten, aber äußerst gefährlich. Häufig sind junge Frauen betroffen, denen es dann unerwartet und unerklärlich schlecht geht oder sie befinden sich auf einer Intensivstation. Eine infektiöse oder maligne Erkrankung kann man meist rasch ausschließen. Dann liegt es nahe, dass es die Hormone sind. Blutzucker messen etc. ist klar. Ein Vollbild der Hypothyreose oder Hyperthyreose im Coma sollte man auch äußerlich sehen. Stellt sich die Frage nach einem Hypocortisolismus, Addison-Krise. Kaukasische Patienten mit Morbus Addison sind auffällig braun, vor allem an Prädilektionsstellen, die nicht sonnenexponiert sind, wie Handlinien. Pat mit HVL-Insuffizienz sind im Gegenteil blass. Ich würde nach der Achselbehaarung schauen. Fehlt diese, ist die Diagnose eigentlich klar. Man wird einen Cortisolspiegel abnehmen und anschließend notfallmäßig eine hohe Dosis and Hydrocortison verabreichen. Nicht auf das Laborergebnis warten. Das klinische Merkmal kennen und danach handeln.
    (Die retrospektive Beurteilung des Laborwertes Cortisol, muss sich dann am Zustand der gestressten Intensivpatientin orientieren, nicht an irgendwelchen Referenzwerten, die das Labor vorgibt.).

    Weder der Spezialist noch der Hausarzt wird diese selten Fälle gleich exakt zuordnen können. Muss er ja nicht. Es genügt ein wahrscheinlicher Anfangsverdacht. Der Einstieg ist wichtig, damit man solche Patienten nicht wegschickt. Z.B. die Frau erscheint mir „krank“. Welche Untersuchungsmerkmale kann ich evtl. heranziehen, um meinen Verdacht auf eine hormonelle Störung zu erhärten? Im Studium sollte man diese einmal gelernt haben, man muss sie aber abrufen, wenn es darauf ankommt. Das ist schwierig. Ich denke die moderne Ausbildung krankt daran, dass zu viel Detailwissen, aber zu wenige Handlungskonzepte vermittelt werden. Arzt zu sein ist teils Kunst, teils Wissenschaft.

  72. Maja5 sagt:

    Sehr geehrter Herr Professor, vielen Dank für die wertvolle Erklärungen.

    Wir wollen nur hoffen, daß die Ärzte auf der Intensivstation die Blickdiagnose auch beherrschen und ggf. wissen, was zu tun ist.

    Ich habe alle mir verfügbaren Werte mit SPINA-Thyr ausgerechnet, leider habe ich keine Korrelationen zwischen der GT und der GD mit dem Befinden (objektiv meßbar, wie subjektiv) beobachten können. Unter der Therapie, besonders mit T3, und supprimierten TSH ist das Nutzen des Programms, wie Dr. Dietrich auch meint, nicht so gut geegnet.

    Der fT3:fT4-Quotient (pmol) dagegen spiegelt (zumindest in meiner Beobachtung) das Befinden ausgesprochen gut, das objektive, wie auch das subjektive. Ab ca. 0,32 fingen die Lipidwerte an, zu sinken, der Blutdruck mit der HF und das Gewicht, sich zu normalisieren. Eine (beinahe, da leichte Schwankungen), Euthyreose hat sich aber erst bei einem Wert von 0,35 – 0,37 eingestellt. Bei nicht meßbaren TSH. Natürlich darf man auch den fT3/fT4-Quotienten nicht isoliert betrachten, sondern als ein ev. zusätzliches Indiz für Beurteilung der Hormonlage sehen.

    Wenn man bedenkt, daß die Schilddrüseaktivität unter der Therapie und im Laufe der Erkrankung abnimmt (bsw. Gesamt-Up-take von 3,69, über 1,78 bis 0,76), sollte man nicht vergessen, daß die klinische Dosisanpassung ein mehr oder weniger, dynamischer Prozess ist, zusätzlich – bei jedem Patienten – eine andere Dynamik zu finden ist. Daher ist es enorm wichtig, die aktuelle Versorgungslage korrekt zu beurteilen, mit allen zur Verfügung stehenden Kriterien, und sich nicht an einen einzigen Wert zu klammern. Da, nicht alles, was glänzt, aus Gold ist…

    MfG
    Maja

  73. Rudolf Hoermann sagt:

    Wie gesagt. „Ich betrachte die FT3 – TSH- Gleichgewichts-Beziehung unter LT4“. GT geht nicht unter LT4. T3/T4 oder GD sind relativ zu sehen, nicht absolut und von auch daher nicht direkt mit dem Befinden korreliert.

  74. Brummbär sagt:

    Vielen Dank für die ausführlichen Erklärungen.

  75. Maja5 sagt:

    OK. Vielen Dank!
    Ja, da stimme ich Ihnen zu. Eben weil an der Erkrankung ziemlich alles relativ zu sehen ist, ist sie so schwer zu erfassen. Die Komplexität, die Variabilität und die große Menge der Unbekannten macht auch die Sache nicht einfacher.

    Es wäre schön, wenn alle Mediziner künstlerische Begabung besitzen/entwickeln würden, um mit solch komplexen Erkrankungen besser umgehen zu können, mir würde aber schon reichen, wenn sie in der Lage wären, festzustellen: „Ich weiß, daß ich nichts weiß“. Das wäre schon ein Anfang…

    MfG
    Maja

  76. Rudolf Hoermann sagt:

    Sokrates‘ Zitat “ oîda ouk eidōs “ oder lateinisch scio me nescire, ist ohne das „s“ am Ende zu übersetzen. „ich weiss, dass ich nicht weiss“, wenn ich dies noch freundlich gemeint anmerken darf, falls hier Lehrer mitlesen. Ansonsten möchte ich mich bei Herrn Schatz bedanken, dass er dieses brisante Thema aufgegriffen hat und uns noch etwas mehr Spielraum für diesen Austausch gelassen hat.

  77. Salk sagt:

    Sehr geehrter Prof. R. Hoermann,

    Ich habe mit Aufmerksamkeit Ihre Erklärungen mir durchgelesen. Für mich zumindest sehr kompliziert zu lesen aber nach mehreren Anläufen kann ich alles nachvollziehen. Das entspricht auch den Erfahrungen.
    „Ein „Goldstandard TSH“ schadet hier mehr als er nützt, meine ich, wenn er reflexartig jede weiteren Überlegungen und notwendige neue Ansätze blockiert. “

    Ich kann nicht behaupten, daß der TSH Wert weitere Überlegungen oder neue Ansätze blockiert, wenn man ihn richtig interpretieren kann. Das bedeutet selbstverständlich auch einen pathologischen TSH Wert eventuell auch für die Umstände als normal zu bewerten. Ich sehe jedoch nach Kenntnisstand keinen Grund einen im Referenzbereich liegenden bzw. normalen TSH Wert als pathologisch zu erklären. Dieser Wert zeigt uns den Hormonbedarf des Körpers sehr zuverlässig. Sei es die Unterregulierung der Schilddrüse oder aber auch die Überproduktion ein niedriger TSH Wert bedeutet, daß kein Bedarf mehr da ist. Wie die Termoregulation des Hypothalamus oder die Herzschläge ständig zuverlässig kontrolliert werden, ist TSH genauso ein zuverlässlicher Regulator der Schilddrüsenfunktion. Es gibt nur wenige Ausnahmen oder Erkrankungen, die die Funktion der Hypophyse beeinträchtigen. Wurde ja oben schon erwähnt.

    Selbst wenn man andere Überlegungen sich vornimmt, können die Studien, die gezeigt haben, daß z.B. mit niedrigen TSH Werten ein Risiko für Osteoporose bei postmenapausalen Frauen, Steigerung der Mortalität bei älteren Menschen oder Herzrhythmusstörungen mit Vorhofflimmern bestehen, nicht ignoriert werden.

    Ich habe absolut nichts gegen Forschung. Aber wenn man alle neuen Erkenntnisse 1:1 umsetzt, ist nicht unbedingt eine bessere medizinische Behandlung erreicht. Wenn man die letzten Jahre sich anschaut, gibt es so viele widersprüchliche Studienergebnisse wie z.B. TSH Werte bei Schwangerschaft, Obergrenze des TSH, einmal hieß >2,5 ist Hypothyreose und muß behandelt werden, 4, 10 und zuletzt 6. Wahrscheinlich werden noch mehr Ergebnisse die Therapievorschläge weiter verändern. Mittlerweile gibt es ein Chaos mit unterschiedlichen Meinungen. Jeder Arzt behandelt anders.

    Deswegen verweise ich nomal dringendst auf evidenzbasierte Medizin und Leitlinien ETA, ATA sowie das neue Statement der Britischen Schilddrüsengesellschaft. Dort ist alles sehr gut erklärt. Die Balancesuche und Betrachtung der freien Schilddrüsenhormone fT3/fT4 wird wahrscheinlich die Benutzung der Kombipräparate mit T3 steigern. Die Briten haben jedoch mit diesen Kombipräparaten schon mehr Erfahrung und diese Empfehlungen würde ich alle unterschreiben.

    „There is insufficient evidence that combination therapy with L-T4 and L-T3 therapy is superior to L-T4 monotherapy.

    L-T4/L-T3 therapy may be considered as an ‚experimental approach‘ in compliant L-T4-treated hypothyroid patients who have persistent complaints despite reference range serum TSH values, provided they have received adequate chronic disease support and associated autoimmune diseases have been ruled out (ETA). There is currently insufficient evidence to support the routine use of such a trial of L-T4 and L-T3 outside a ‚formal clinical trial or N of 1 trial‘ (ATA).

    Thyroid hormone therapy is not recommended in euthyroid individuals with (i) suggestive symptoms of hypothyroidism, (ii) obesity, (iii) depression or (iv) urticaria .

    The routine use of thyroid extracts, L-T3 monotherapy, compounded thyroid hormones, iodine containing preparations, dietary supplementation, nutraceuticals and over the counter preparations are not recommended in the management of hypothyroidism.

    Genetic characterization for deiodinase gene polymorphisms is not recommended as a guide to the use of combination L-T3 and L-T4 therapy in hypothyroidism.“

    Ich benutze die Kombipräparate mit T3 nur noch selten.

    mit freundlichen Grüßen,

    Salk

  78. Rudolf Hoermann sagt:

    Zu den Leitlinien möchte ich mich an dieser Stelle zurückhalten, um nicht das bereitgestellte Thema zu sprengen. Sicher ist auch bekannt, dass amerikanische und britische Patientenorganisationen dagegen Sturm laufen. In Großbritannien befasst sich ein Ausschuss des schottischen Parlaments mit der Thematik, mit öffentlich zugänglichen Videos und ganz unterschiedlichen Stellungnahmen, u.a. auch von mir. Einer unserer Übersichtsartikel, der großes Interesse fand, wurde sogar von der Verfasserin der ATA-Leitlinien herausgegeben. Da ist Einiges in Fluss geraten.

  79. Hashimotopatientin sagt:

    Ich habe auch weiterhin mitgelesen und habe versucht auch die ganzen Prozesse zu verstehen.
    Dank den Schilderungen und Beispielen kam ich auch ziemlich gut mit.
    Das Problem bei der Thematik ist doch eigentlich dass man sich bei den Erkrankungen wie Basedow und Hashimoto auf nichts verlassen kann. Die Gründe sind vielfältig.
    Nach meinem Kenntnisstand steht zum einen die Wissenschaft über die Hormonellen Kreisläufe noch am Anfang. Der menschliche Körper funktioniert allgemein weitaus komplexer als man über eine sehr lange Zeit vermutet hat. Obwohl die Wissenschaft sehr weit ist steht sie doch zu gleich am Anfang.
    Jeder Mensch ist anderst. Das heisst die Abläufe sind bei jedem anderst.
    Dann kommen noch die Veränderungen im Stoffwechsel dazu viele Patienten leiden Jahre lang auf gut Deutsch unter einem Hormonmangel das Verändert den Körper. Als Beispiel sei erklärt aus meiner persönlichen Erfahrung. Vor L-Thyroxin waren meine Haare dünn und eine Katastrophe. Die beste Lösung war ein Kurzhaarschnitt. Einen Monat nach Einnahme von L-Thyroxin bestätigte meine Stammfriseuse, dass mir neue Haare und gesunde und dickere Haare wachsen. Inzwischen habe ich zwar keine Lockenmähne, aber gesundes und kräftiges und langes Haar. Meine Haut hat sich zum positiven verändert und noch einiges mehr.
    Dann lebt jeder anderst und ißt anderst. Jeder geht unterschiedlichen Beschäftigungen nach. Das hat alles Einfluss auf den Hormonkreislauf. Und die Hormone wirken auch noch in unterschiedlicher Weise aufeinander ein. Bei einigen Patienten nehmen andere ERkrankungen auch noch Einfluss. In meinem Fall Migräneanfälle und eine Athritis plus ein Vitamin D3 Mangel.
    Dass kann man einfach nicht anhand eines Wertes festmachen. Und das heisst auch aus der reinen puren Logik jeder Patient ist individuell und kann nicht standatisisert werden. Es gibt natürlich Symptome die gehäuft auftreten bei einer Erkrankung, aber es gibt auch die Ausnahmen. Die gängige Meinung ist zum Beispiel dass man bei Hahsimoto zum Übergewicht neigt und da Probleme hat. Das es Hashimotopatienten gibt die ins gegenteil tendieren ist den meisten Ärtzten gar nicht bekannt. Das heisst Hashimoto wird ausgeschlossen, weil der PAtient nicht Übergewichtig ist. Im Endeffekt entscheidet doch wie geht es dem Patienten. Verbessert sich die Situation oder nicht. Es gibt immer Ausnahmen der Studien. Studien können Tendenzen anzeigen aber nicht die Ausnahmen. Ich finde dieses denken fatal.
    Dadurch entsteht die Mentalität: Patient Du passt nicht in die Schublade, also ist es nicht so. Ich schaue nicht mehr nach Studien. Sondern schaue mir an was die Forschung über die Abläufe herausgefunden hat.
    Weil danach kann man sich richten. Ausserdem bin ich der Mensch der nach der Aussage lebt: Traue keiner Studie, die Du nicht selbst gefälscht hast. Eine Aussagekräftige Studie die alle Faktoren berücksichtigt hat meiner Meinung noch nicht stattgefunden. Nur Einzelsequenzen. Daher für mich nicht Aussagekräftig. Meiner Meinung nach verlassen sich viele Ärtzte zuviel auf das Papier.
    Oder was machen sie Herr Salk wenn sie einen Hahsimoto in die Praxis bekommen, der fast jeder Ausnahme und und Studie von den Reaktionen des Körpers widerspricht. Ich hoffe auf eine Antwort. Ich kann auch gerne eine genaue Definition bringen.
    Klar ist ich liege mit einem TSH von 1,7 über den gängigen Empfehlungen der Endokrinologen und Nuklearmediziner. Habe aber einen ft4 Wert der leicht über der Norm liegt. fT3 in der Norm leicht unter dem oberen Drittel. Nach dem TSH müsste man ja die Dosis steigern. Aber nach dem fT4 Wert senken. Da kommen sie ja nicht weiter oder?
    LG und noch einen schönen Sonntag Allen.

  80. Rudolf Hoermann sagt:

    Liebe Hashimotopatientin. Sie beschreiben sehr schön, was ich versuche zu sagen. Das TSH darf man weder primär, noch isoliert sehen, sondern muss man Kontext-bezogen einordnen. Eine Konstellation wie die Ihre kann durchaus ein gutes Gleichgewicht darstellen. Der eine fühlt sich bei einem TSH von 1,7 wohl. Manche brauchen dazu offenbar ein supprimiertes TSH. Im ersten Fall sollten wir das TSH nicht supprimieren und im zweiten Fall uns nicht davor fürchten. Notwendig ist, was die Not wendet.

  81. Hashimotopatientin sagt:

    Und genau da haben wir den Kernpunkt der heutigen Probleme zum Thema Ärtztehopping und durchdrehenden Hashimotopatienten. Viele Probleme verursacht nicht die Behandlung oder die nicht Behandlung sondern der Ärtztemarathon in meinem Fall 20 Jahre (Ich weis dass das schon aussergewöhnlich ist). Dann muss man damit umgehen lernen, dass einem ein Organ zerfressen wird und es keine Heilung gibt. Und dann Ärtzte die sich auf ihre Regeln versteifen die nichtmal mit einer Laienlogik erklärbar ist.
    Der Rattenschwanz dahinter betrifft ja nicht nur den Patienten und die Angehörigen. Diese Einstellung schadet den Krankenkassen, die das „Ärtztehopping“ finanzieren und der Volkswirtschaft. Viele nicht richtig eingestellten Hashimotos ist es nicht möglich zu arbeiten. Wir wollen und können nicht, weil uns das verwehrt wird was wir brauchen.
    Verdienen können damit oft Scharlatane die so nette Sachen wie MMS probagieren. Irgenwann verzweifelt man. Und ich spreche aus Erfahrung. Ich kommentiere hier in der Hoffnung nicht nur Wissen über meine Erkrankung zu sammeln, sondern um auch mitdiskutierenden wie Herrn SALK mal Denkanstösse zu geben. Mal zu überlegen, was es für Konsequenzen ausserhalb der Praxis hat, wenn man nicht auf den Patienten achtet und mit ihm kooperiert. Und sich auf einen Wert versteift, der nicht relevant sein kann.
    Bei mir ist es inzwischen dank meinem Artzt so, dass ich wieder ein bisschen Vertrauen in den Beruf des Artzes habe. Aber jede Aussage eines Artztes wird genau überdacht und überprüft. Mir hat es das Artzt-Patientenverhältniss zerstört. Und dass kann doch nicht das Ziel sein.

  82. Salk sagt:

    Sehr geehrte Frau HP,

    Ich kann den Frust vieler Pat. gut verstehen. Es gibt leider keinen Fach für die Schilddrüse oder sowas wie Thyreologie. Die Schilddrüsenpatienten können von einem Hausarzt, Internisten, Chirurgen, Frauenarzt, Kardiologe natürlich auch von einem Nuklearmediziner oder einem Endokrinologen behandelt werden. Selbst die Fachbereiche Nuklearmedizin und Endokrinologie befassen sich mit anderen Themen mehr als mit der Schilddrüse. Vor mehreren Jahren war das Thema mit der Schilddrüse noch für die Nuklearmediziner z.B. interessanter im Vergleich zu heute, wo nur noch das PET die Hauptattraktion darstellt. Die Endokrinologie hat genauso andere Themen wie Diabetes.

    Hinzu kommt, daß jede Fachrichtung in ihren Studien die Schilddrüse nebenbei so mal miteinbezieht, weil die Bestimmung des TSH Wertes einer der einfachsten und günstigsten Methoden ist. Wenn die Studien ausgewertet werden, dann werden die Auswertungen für den TSH Wert in Verbindung zum Studienthema mit veröffentlicht. Das ist einerseits gut aber andererseits auch meistens irreführend.
    Deswegen sind die Resultate und Interpretationen für den TSH Wert oder insgesamt Schilddrüsenfunktion sehr kritisch zu betrachten.
    „Eine Aussagekräftige Studie die alle Faktoren berücksichtigt hat meiner Meinung noch nicht stattgefunden.“ Das könnte dementsprechend sogar stimmen.

    Zu der Frage kann ich nur sagen, daß ich nicht nur die Laborwerte in Betracht ziehe, sondern das Alter, Body mass index, die Ultraschalluntersuchung, die Zeit der Blutabnahme mit oder ohne Substitution, die Beschwerden, machmal sogar die Szintigraphie und selbstverständlich auch die Laborwerte komplett mit TSH, fT3, fT4 sowie die Autoantikörper.
    Ich kann Ihre Antwort nicht beantworten, wenn mir diese Informationen ausser den Laborwerten noch fehlen. Übergewicht oder Gewichtszunahme kann man nach den Studien und eigenen Erfahrungen nicht mit einer Hypothyreose oder Hashimoto Thyreoiditis in Verbindung bringen. Ich kenne sogar Pat., die mit einer Unterfunktion abnehmen und mit Überfunktion zunehmen.

    Ich möchte auf die Hashimoto Thyreoiditis sonst nicht eingehen, weil dies nicht zu dem obigen Thema gehört.
    mit freundlichen Grüßen,

    Salk

  83. Salk sagt:

    Wo habe ich denn geschrieben, daß ich auf die PAt. nicht achte und nicht mit dem Pat. kooperiere?
    Um dem Beispiel von Prof. Schatz ein Zusatz zu geben, kann ich von einem Pat. berichten, der mit LT4 150 überdosiert war. TSH komplett supprimiert und fT3, fT4 ungefähr 3 x erhöht mit Symptome einer Hyperthyreose.

    Nachdem der Hausarzt die Dosis auf 125 µg/die reduziert hatte, kam er zu mir und fühlte sich extrem schlecht. Er könnte die niedrige Dosis nicht vertragen. Mit 125 war er natürlich auch überdosiert.
    Dieser Patient fühlt sich also insgesamt bei einer Überdosierung bzw. einer Hyperthyreose wohl. Stimmt alles mit dem TSH nun nicht?

    Dann kann man mir eventuell auch beantworten, wie eure Vorschläge bei der Behandlung
    dieses Patienten wären.

    mfg.

  84. Michael D'Angelo sagt:

    Sehr geehrter Herr Doktor Salk!

    Sie haben wieder mal mit den Kopf den Nagel getroffen, danke sehr.

    „Hinzu kommt, daß jede Fachrichtung in ihren Studien die Schilddrüse nebenbei so mal miteinbezieht, weil die Bestimmung des TSH Wertes einer der einfachsten und günstigsten Methoden ist. “

    Günstig und einfach!! Er ist einfach nur von der Kosten her günstig und einfach in der Analyse! Sehr gut gesagt.

    Aber wie gut ist die Aussagekraft dieses Tests? Das ist die Frage! Und wie sie hier nur an ein paar SD-Patienten sehen, ist diese Aussagekraft sehr eingeschränkt.

    Eine hohe Aussagekraft hat wohl der TSH-Wert bei Gesunden, nur macht es da ja keinen Sinn, denn deren TSH-Wert korreliert ja sehr gut mit FT3 und FT3 eindeutig.

    Bei Kranken scheint die Korrelation des TSH-Wert unter LT-Substitution mit den freien Werten nicht mir zu eindeutig zu sein, denn in einer englischen Studie war diese bei 46 % nicht mehr gegeben. Grund: Sie mussten SD-Hormone einnehmen, waren also SD-krank. Der TSH-Wert wird also massiv von der Thyroxineinnahme über- beeinflusst und verliert dann bei vielen Patienten seine Aussagekraft, wenn er jemals eine Aussagekraft für eine Therapie von Kranken hatte.

    Was hat diese sehr interessante englische Studie für eine Auswirkung auf die deutsche Therapiemethode gehabt? Keine! Die allermeisten deutschen Ärzte tanzen immer noch ums „Goldene TSH-Kalb“. Aber Statistik ist nicht unbedingt der deutschen Ärzte ihr Ding.
    Klar, denn dadurch wird diese einfache Unfehlbarkeit in Frage gestellt und man will es möglich einfach haben.

    „Übergewicht oder Gewichtszunahme kann man nach den Studien und eigenen Erfahrungen nicht mit einer Hypothyreose oder Hashimoto Thyreoiditis in Verbindung bringen. Ich kenne sogar Pat., die mit einer Unterfunktion abnehmen und mit Überfunktion zunehmen.“

    Da sind sie ja schon wirklich meilenweit von vielen deutschen Hausärzten entfernt, die der SD und deren Erkrankung häufig nicht mal Gewichtsveränderungen zu gestehen.

    Arzt: „Nein, von Hashimoto werden sie nicht dick! Sie fressen einfach zu viel“!

    Patient: „Aber ich esse ja immer weniger und ich vertrage auch immer weniger Mehlprodukte. Kann das mit dem Hashimoto zusammenhängen?“

    Arzt:: „Nein, das bilden sie sich alles nur ein. Machen sie doch einfach mehr Sport und fangen sie einfach zu leben an! Ihr TSH-Wert ist mit 2,8 mU/L vollkommen in der Norm.“

    Patient: „Aber die freien Werte sind extrem niedrig! Alle beide an der Untergrenze!“

    Arzt: „Die freien Werte haben keinerlei Aussagekraft! So, jetzt muss ich mal richtig Kranke behandeln.“

    Ich befürchte, dieser Arzt hat noch nie etwas von Sprue und den Auswirkungen einer Unterfunktion gehört, was auch nicht gerade selten mit Hashimoto, einer Autoimmunerkrankung auftritt, weil es ebenfalls eine Autoimmunerkrankung zu sein scheint.

    Da können ja ihre Patienten auf nur froh sein, wenn sie nicht nur mehr den TSH-Wert betrachten, Herr Schalk, sondern auch noch andere Faktoren.

    Mit freundlichen Grüßen

    Michael D’Angelo

  85. BRUMMBÄR sagt:

    Sehr geehrter Herr Salk,

    ich kann nur meine Erfahrunge weitergeben. Und der wichtigste Stichwort ist, dass die Hormoneinstellung individuell ist. Werte in der Norm, bedeuten für den Patienten nicht, dass er sich in seiner „Wohlfühlzone“ befindet, das Befinden kann grottig sein.

    Ich habe angefangen, meine Werte und Befinden aufzuschreiben und nach und nach habe ich meinen Körper immer besser kennengelernt. Was ich (nur) für meinen Körper sagen kann ist:

    Zur Einstellung unter L-Thyroxin:
    – Wenn bei mir TSH steigt, unabhängig vom fT4, ist es nötig fT4 großzügig zu steigern. Ein hoher TSH >1 macht bei mir Symptome (trockene Augen,Sehstörungen, extreme Konzentrationsprobleme, leichte Verstopfung)
    – fT4 über 70% ist zuviel und füht zu einem TSH kleiner 1, deutliche Überfunktionssymptome
    – Wenn ich fT4 etwas senke , zieht bei mir immer fT3 etwas nach (ft3 steigt zunächst über das fT4), was meinen TSH senkt, obwohl fT4 sinkt. Das Befinden ist dann aufgrund des hohen fT3 extrem agressiv und mir bleibt zunächst nur abzuwarten wo sich fT4 einpegelt und dort ggf wieder gegenzusteuern, fT3 zieht langsam nach. Die Dosisfindung geht dann über mindestens 2 Zwischenstufen)
    – so lange der TSH nicht über 1 ist, vertrage ich Dosisanpassungen nur in 6,25µg-Schritten, es macht einen Unterschied, wo das fT4 liegt.
    – Symptome mit dem ft3 habe ich nur, wenn fT3 gleich oder über dem fT4 liegt, am sonsten ist es für mein Befinden egal.
    – fT3 steigt nach Eisensubstitution vom unteren in den mittleren Bereich (niedrig dosiertes Präperat, da am sonsten ÜF-Symptome)
    – ft4 unter 50% führt zu Unterfunktionssymptomen (extreme Konzentrationsprobleme)

    Individuelle Wohlfühlzone bei einem TSH um 1 und fT4 bei um 70 %, fT3 möglichst nicht gleich oder höher fT4.

    Zum vergleich unter Hemmertherapie unter dem flouriden Basedow:
    – hoher fT3 und hoher fT4: Überfunktionssymptome
    – gutes Befinden mit einem niedrigen fT4 und einem hohen fT3, keine Unterfunktionssymptome
    – Symptome bei einem TSH >1 ,trockene Augen, aber keine Konzentrationsprobleme

    Ich hoffe ich kann mit meinem Besipiel zeigen, dass es schon die Ausgangslage einen großen Unterschied macht. Das, was früher (unter Hemmern) für mich Wohlbefinden war, galt auf einmal nicht mehr. Ich brauche deutlich höhere fT4-Werte und toleriere keinen hohen fT3 mehr. Es macht einen Unterschied, ob die Schilddrüse mit den Hemmern nur ausgebremst wird, oder ob dahinter eine „überforderte“ Schilddrüse mit fast keinem Volumen mehr steckt.

    Aus meiner aktiven Basedow Vergangenheit sind mir Überfunktionssymptome bestens vertraut, und nachund nach habe ich auch die Unterfunktionssymptome immer besser differenzieren können.

    Bis heute merke ich sehr genau, wenn meine Werte dieses sehr enge Fenster verlassen.

    Zur Behandlung des Patienten: Ich halte es für am wichtigsten den Patienten ernst zu nehmen und das Gespräch zu suchen. Schicken Sie den Patienten nicht sofort zum Psychater. Es muss von vornherein klar sein, dass eine Hormoneinstellung immer das Einstellen eines sensiblen chemischen Gleichgewichtes ist. Ich habe erlebt, dass man mir gesagt hat nehmen Sie 25µg mehr oder weniger und fertig. Aber so einfach ist das oft nicht. Es dauert, bis sich der Körper auf die neue Dosis eingestellt hat, oft schießt man nur einem kleinen „Krümmel“ der Hormondosierung am Ziel vorbei. Auch aufgrund von Steigerungssymptomen habe ich zunächst geglaubt, das die Dosis nicht passen kann. Es dauert einfach bis sich das Gleichgewichrt neu eingestellt hat und das ist wichtig für den Patienten zu wissen.

    Zurück zu oben genannten Beispiel. Da fT3 und fT4 über der Norm sind und TSH erniedrigt, macht es Sinn die T4-Dosierung zunächst zu senken. Wenn das Befinden unter der neuen Dosierung deutlich schlechter ist, kann man bei den nächsten Bluterten schon einmal sehr genau gucken, was hat sich verändert, wo liegen die Werte. Und dann denke ich, geht es ums ausprobieren. Ggf war die Senkung zu hoch, sprich eine Zwischendosierung ist nötig, in welche Richtung bewegen sich die anderen Werte, ist ggf fT3 gestiegen und deswegen der TSH weiter suprimiert? Die Normwerte würde ich zunächst ausser Acht lassen und dem Patienten vertrauen. Er kennt seien Körper am besten und weiß wie er sich im „Normalzustand“ anfühlt. Man kann dem Patienten ja mitteilen, dass man weiter an eine Überfunktion denkt. Und dann geht es weiter, man tastet sich voran, guckt nach einigen Wochen wieder nach dem Befinden und den Werten und guckt wie sich die Werte verhalten. Es dauert teilweise Monate bis Jahre, aber mir hat es geholfen, meine Wohlfühldosis zu finden. Jeder neue Blutwert hat mich in die Nähe meiner Wohlfühlzone gebracht. Es waren auch Fehlschläge in die falsche Richtung dabei, aber das war besser als die Hände in den Schoss zu legen und nichts zu tun.

    Um noch einmal auf mein Beisipiel oben zurückzukommen, auch wenn meine Werte euthyreot waren, so war ich doch in einer Unterfunktion. Ich habe von vielen Ärzten zu hören bekommen, dass ich mir einen Psychater suchen solle, dass man bei einem TSH von 2 kein L-Thyroxin geben kann. DOCH, es geht! Ich bin meinem Arzt bis heute sehr dankbar, dass er bereit war mir zuzuhören. Während der Untersuchung dann das Feststellen des kleinen Restvolumens und die Frage, wie ich mit 50µg überhaupt vor ihm sitzen kann. ( er kannte meine große SD unter Hemmertherapie). Nach Kenntnis der Blutwerte leichtes zurückrudern, da die Werte ja euthyreot waren. Letzten Endes hat er aber einem Versuch mit einer höheren L-Thyroxindosis aufgrund der starken Volumenabnahme zugestimmmt. Danach konnte ich zumindest schon einemal eindeutig sagen, dass der neue „IST“ Zustand, besser war als der alte. Ich bin nicht in eine Überfunktion gerutscht. Das konnte ich aber nur durch Ausprobieren herausfinden. Mittlerweile vertraue ich meinem Arzt, lege Wert auf seine Meinung, fordere aber von ihm auch, dass er mein Befinden ernst nimmt. Er macht regemäßig Blutwerte und ist auch bereit Zwischendosierungen zu verschreiben. (75µg und 25µg). 25µg sind für das Feintuning unerlässlich. Und mit Erfolg. Ich habe meine alte Lebensqualität wieder. Ich habe zwei Bitten an euch Ärzte: 1. Nehmt den Patienten ernst, 2. habt den Mut auszuprobieren.

    PS: Ich habe aufgrund von Konzentrationsproblemen und den daraus resultierenden Fehlanalysen meine Stelle in einem pharmazeutischen Labor kündigen müssen. Die Folgen waren fatal. Solche Probleme hatte ich nur 2008 in der Hyperthyreose und ab 2010 in der „latent-euthyreoten“ Hypothyreose. Heute, unter passender Einstellung, arbeite ich wieder im Labor. Es war ein langer Weg dahin und ich hoffe, dass für den einen oder anderen ein Denkanstoß dabei ist.

  86. Michael D'Angelo sagt:

    Sehr geehrter Herr Doktor Salk!

    „Ich kann nicht behaupten, daß der TSH Wert weitere Überlegungen oder neue Ansätze blockiert, wenn man ihn richtig interpretieren kann.“

    = Dann ist eben nicht der TSH-Wert das Problem, sondern die Interpretationsfähigkeit vieler Ärzte, die meinen, daß dieser ein „Goldstandard“ für die Diagnose und Therapie von SD-Erkrankungen ist.
    Es mangelt also den Ärzten an der Fähigkeit der richtigen Interpretation dieses Hypophysen­wertes, der als SD-Wert interpretiert wird.=

    „Das bedeutet selbstverständlich auch einen pathologischen TSH Wert eventuell auch für die Umstände als normal zu bewerten.

    = Ahja? Meinen sie vielleicht, dass ein TSH-Wert von 9,9 mU/L, der wirklich über sämtlichen Referenzwertoberbereichen liegt, als gesund zu betrachten ist, trotz massiver langfristiger Krankheits-Symptome? =

    „Ich sehe jedoch nach Kenntnisstand keinen Grund einen im Referenzbereich liegenden bzw. normalen TSH Wert als pathologisch zu erklären.“

    = Der Wert selbst ist ja auch nicht pathologisch, weil er keine häufig keine oder nur geringe Bedeutung von den Hormonhaushalt hat, insbesondere für SD-Krankheiten wie Hashimoto. Der TSH-Wert kann ja nichts mehr steuern, wenn die SD kaputt ist oder wenn man schon Thyroxin in Tablettenform nimmt. Er hat einfach keine große Bedeutung für die Diagnose und Therapie.
    Die chronischen Autoimmunerkrankungen machen den Patienten krank und nicht der TSH-Wert. =

    „Dieser Wert zeigt uns den Hormonbedarf des Körpers sehr zuverlässig.“

    = Tja, da scheint es einen großen Dissens zu geben, was der TSH-Wert zuverlässig anzeigt und was nicht.
    Viele der hier Schreibenden sagen eindeutig, dass er eindeutig nichts zuverlässig anzeigte – auch bei mir war das definitiv so.=

    „Sei es die Unterregulierung der Schilddrüse oder aber auch die Überproduktion ein niedriger TSH Wert bedeutet, daß kein Bedarf mehr da ist.“

    = Diese Interpretation des TSH-Wertes scheint wirklich obsolet zu sein, weil es zu viele SD-Kranke gibt, wo dies einfach nicht funktioniert. Damit wäre einfach dieser Goldstandard eben nur ein Götzenbild, das man zwar anbetet, aber nicht das darstellt, was man in ihm hineininterpretiert. =

    „Wie die Termoregulation des Hypothalamus oder die Herzschläge ständig zuverlässig kontrolliert werden, ist TSH genauso ein zuverlässlicher Regulator der Schilddrüsenfunktion.“

    = Die Realität vieler SD-Kranker sieht einfach anders aus. Der TSH-Wert zeigt eben nichts an, was der Körper braucht und was nicht.
    Nochmals: Der TSH-Wert ist ein Hypophysenwert, wird also vom Gehirn aus gesteuert und hat eine Sonderstellung bei der Versorgung mit Nährstoffen und Hormonen. Wie es jetzt dem restlichen Körper geht, der nicht im Gehirn sitzt und genauso Thyroxin benötigt, ist ein andere Sache.
    Vielleicht liegt darin ihre Interpretationsproblematik des TSH-Wertes, der etwas über andere Organe aussagen soll, wovon aber die Hypophyse nichts wissen kann. =

    “ Es gibt nur wenige Ausnahmen oder Erkrankungen, die die Funktion der Hypophyse beeinträchtigen. Wurde ja oben schon erwähnt.“

    = Tja, scheinbar haben Sie die neuen Erkenntnisse von des Forschungskonsortiums THYROID TRANS ACT, wo auch Frau Prof. Dr. Dagmar Führer mit dabei ist, für sich noch nicht verinnerlicht.
    Frau Prof. Führer sagt deutlich, daß der TSH-Wert abhängig ist vom Alter, Geschlecht, Region mit guter oder schlechter Jodversorgung. Und zusätzlich kommt noch der Aspekt der Zunahme der Autoimmunthyreoiditen und der SD-Autonomie im Alter hinzu.
    Diese Faktoren beeinflussen den TSH-Referenzwert und wenn man alle Gruppen in einen Topf schmeißt, um einen „normalen „TSH-Wert zu ermitteln, kommt nur eine verquirlte Pampe heraus, wo man nicht erkennen kann, was der richtigen individuelle TSH-Wert für einen Kranken ist, weil man seinen TSH-Wert als Gesunder nicht kennt oder kannte.
    Und wenn jetzt alles dies den TSH-Referenzbereich beeinflussen kann, sieht man nicht wenn dieser SD-krank ist.=

    „Selbst wenn man andere Überlegungen sich vornimmt, können die Studien, die gezeigt haben, daß z.B. mit niedrigen TSH Werten ein Risiko für Osteoporose bei postmenapausalen Frauen“

    = Frauen in der Menopausen leiden sehr häufig an Mangelzuständen der diversen natürlichen Östrogen, also der Hauptursache für Osteoporose. Außerdem kommt ja noch der Bewegungsmangel und andere wichtige Faktoren, die die Osteoporose fördern, hinzu. Wie man angeblich nur den niedrigen TSH-Wert hier hineininterpretieren will, ist mir immer schleierhaft gewesen. =

    „Steigerung der Mortalität bei älteren Menschen“

    = Die Mortalitätsrate von älteren Menschen ist statistisch immer höher! So ähnlich, wie man am Abend mit Dunkelheit zu rechnen hat. Wie sie das Risiko eines niedrigen TSH-Wert nun herausfinden wollen, ist mir sehr schleierhaft.=

    „oder Herzrhythmusstörungen mit Vorhofflimmern bestehen“

    = Eine interessante Vorstellung, nur wie soll ein suppr. TSH-Wert das Herz schädigen? Ich kenne diese Probleme nur von der Unterfunktion als kardiovaskuläre Erkrankungen aufgrund von Stoffwechselstörungen wie dem metabolischen Syndrom, also wenn die Patienten nicht richtig eingestellt wurde. Aber natürlich könnte es auch dern untersuchten Gruppe liegen, die sie dazu herangezogen haben.
    Menschen über 70 Jahren leiden sehr häufig an Herzproblemen, daher hat wohl diese Studien keine stichhaltigen Argumente, insbesondere dann, wenn man nicht unterscheiden kann, ob des wirklich um einer Überdosierung handelt (also suppr. TSH-Wert und überhöhte FTx-Wert, die klassische Überfunktion) oder nur um eine „Pseudo-Überdosierung“ (also suppr. TSH-wert und normale fTx-Werte).=

    „Ich habe absolut nichts gegen Forschung.“

    = Das ist ja sehr erfreulich! =

    “ Aber wenn man alle neuen Erkenntnisse 1:1 umsetzt, ist nicht unbedingt eine bessere medizinische Behandlung erreicht. Wenn man die letzten Jahre sich anschaut, gibt es so viele widersprüchliche Studienergebnisse wie z.B. TSH Werte bei Schwangerschaft, Obergrenze des TSH, einmal hieß >2,5 ist Hypothyreose und muß behandelt werden, 4, 10 und zuletzt 6. Wahrscheinlich werden noch mehr Ergebnisse die Therapievorschläge weiter verändern. Mittlerweile gibt es ein Chaos mit unterschiedlichen Meinungen. Jeder Arzt behandelt anders.“

    = Das haben sie vollkommen richtig erkannt? Und immer noch soll der TSH-Wert ein „Goldstandard“ sein? Für wen? =

    „Deswegen verweise ich nomal dringendst auf evidenzbasierte Medizin und Leitlinien ETA, ATA sowie das neue Statement der Britischen Schilddrüsengesellschaft. Dort ist alles sehr gut erklärt. Die Balancesuche und Betrachtung der freien Schilddrüsenhormone fT3/fT4 wird wahrscheinlich die Benutzung der Kombipräparate mit T3 steigern. Die Briten haben jedoch mit diesen Kombipräparaten schon mehr Erfahrung und diese Empfehlungen würde ich alle unterschreiben.“

    = Ich weiß nicht, wie lange britische Ärzte die theoretische „Erfahrung“ mit Kombis haben, ich habe die praktische „Erfahrung“ schon seit 15 Jahren und das Resultat für mich ist: Ich brauche Sie – ohne wenn und aber!
    Man sollte nicht alles über einen Kamm schären! Nicht alle SD-Kranke brauchen zusätzliches T3, aber einige schon! =

    „There is insufficient evidence that combination therapy with L-T4 and L-T3 therapy is superior to L-T4 monotherapy.
    L-T4/L-T3 therapy may be considered as an ‚experimental approach‘ in compliant L-T4-treated hypothyroid patients who have persistent complaints despite reference range serum TSH values, provided they have received adequate chronic disease support and associated autoimmune diseases have been ruled out (ETA). There is currently insufficient evidence to support the routine use of such a trial of L-T4 and L-T3 outside a ‚formal clinical trial or N of 1 trial‘ (ATA).
    Thyroid hormone therapy is not recommended in euthyroid individuals with (i) suggestive symptoms of hypothyroidism, (ii) obesity, (iii) depression or (iv) urticaria .
    The routine use of thyroid extracts, L-T3 monotherapy, compounded thyroid hormones, iodine containing preparations, dietary supplementation, nutraceuticals and over the counter preparations are not recommended in the management of hypothyroidism.
    Genetic characterization for deiodinase gene polymorphisms is not recommended as a guide to the use of combination L-T3 and L-T4 therapy in hypothyroidism.“

    = Andere Studien kommen zum Schluss, dass vor allem die Patienten vom T3 profitieren, die keine SD mehr haben. Das sollte man auch unbedingt berücksichtigen und sich nicht auf irgendwelche Studien -Ergebnisse herausreden,. wenn man eine fest zementierte Meinung hat, die man selbst mit Dynamit nicht erweichen kann. =

    „Ich benutze die Kombipräparate mit T3 nur noch selten.“

    =Dann kann ich nur hoffe, dass sie dann nur Patienten haben, die kein T3 zusätzlich brauchen. =

    Mit freundlichen Grüßen

    Michael D’Angelo

  87. Hashimotopatientin sagt:

    Herr Salk leider kam das in Ihren Kommentaren nicht rüber.
    Da sie so unheimlich auf den TSH als Goldregel pochen. Wenn man den Patienten in betracht zieht muss auffallen dass der TSH als Goldregel nicht diesen Stellenwert einnehmen kann.
    Und sie müssen auch die Erfahrungen von uns in Betracht ziehen. Durch diese TSH-Dogmatisierung habe ich einen Jahrzentelangen Leidensweg hinter mir. Das ich da leicht emotional reagiere ist vielleicht verständlich. Das schlimme ist, dass ich kein Einzelfall bin.
    Fakt ist dass durch TSH als Goldregel eine Situation in Deutschland entstanden ist, die schlicht und einfach für sehr viele Patienten nicht tragbar ist. Dank der TSH-Dogmatisierung ist meine Grossmutter auch eine Hashimotopatienten in 13 Jahren nicht eingestellt. Ihr Gesundheitszustand ist bedenklich. Und bei jedem Artzt der Hinweis der TSH ist in Ordnung.
    Meine Mutter und sie laufen gegen Wände. Fahrten über 30 km sind für sie nicht möglich, da auch andere Erkrankungen eine Rolle spielen. Ich wohne leider 500 km weit weg.
    Ich werde aufgrund der medizinischen Versorgung nicht in meine alte Heimat zurückziehen. Weil kein Artzt in dem Bereich bei meinen Werten die Dosierung aktzeptieren würde. Freundinnen von mir, laufen gegen Wände, Obwohl Hashimoto in der Familie verbreitet ist. Sie werden nicht untersucht, weil der TSH in Ordnung ist. Und meine alte Heimat liegt nicht in der tiefsten Pampa. Und leider ist das die Realität.
    Ich kenne sie nicht, daher nehmen sie das nicht als persönlichen Angriff das liegt mir fern. Mir geht es darum die Problematik aus der Sicht einer Betroffenen zu schildern.
    Ich würde gerne verstehen warum für sie der TSH als Goldregel so relevant ist. Da bisher alles was ich weis dagegen spricht. Und sich bisher meine Meinung auch bestätigt hat. Wie ich schon sagte sehe ich den TSH nicht als unwichtig an. Ich denke er ist ein Teil des Ganzen. Aber ihn so in den Fordergrund zu stellen kann nach meinem Kenntnisstand und Erfahrung nicht der richtige Weg sein.

  88. Hashi-Seniorin sagt:

    Sehr geehrter Herr Salk,

    zu Ihrem Patienten kann man wenig sagen, wie ich meine, denn die Angaben sind nicht ausreichend.
    Wir wissen nicht, wie lange Ihr Patient diese Dosis schon hat, wie der Weg zu dieser Dosis war, ob er noch eine Schilddrüse mit funktionalem Gewebe hat oder nur eine kläglichen vernarbten Rest, wir sehen die FT3 und FT4 nicht, keine Referenzbereiche. Wir wissen nicht, ob es andere Grunderkrankungen gibt, nimmt ihr Patient noch andere Medikamente, die Einfluß auf die freien Werte haben können. Kommt aus irgendeinem Grund nicht genug in den Organen an, was kann es alles für Gründe geben, ich weiß es nicht. Erstaunlich ist, dass TSH bei den von Ihnen geschilderten hohen freien Werten noch messbar ist, ich würde einen TSH von 0 erwarten, anstelle eines supprimierten TSH. Sind Meßfehler ausgeschlossen?

    Zu TSH-Goldstandard: Nachdem mein HA verstorben war, habe ich gewechselt zu einer Ärztin. Eigeninitiativ, aus purem Interesse, ohne Knochenbrüche, habe ich meine Knochendichte messen lassen, Ergebnis: schwere Osteoporose (DEXA-Methode). Überweisung Endokrinologe. Keine verwertbaren Erkenntnise: Emfehlung: Reduktion der SD-Hormone, evtl. zu viel. Ich hatte vor Untersuchung meine Tablette (1 Prothyrid morgens) genommen,dies wurde bei der Interpretation nicht berücksichtigt (Hashimoto seit 2002, Restgesamtgewebe heute 2,4 ml ohne Funktion) und war mit dem FT3 etwas über der Norm, FT4 war im Referenzbereich, mein Befinden war prima. Aufgrund einer bloßen Vermutung des Endokrinologen reduziert HÄ immer mehr die Hormone. Mir geht es immer schlechter. Ich denke nach drei Jahren über Erwerbsunfähigkeitsrente nach, so schlecht ging es mir. Dann noch weiter reduzieren wollen. Ich bin kaum mehr arbeitsfähig, immer mehr Symptome kommen hinzu, mein TSH kommt auf schlappe 0,5 hoch.
    Ich ziehe die Reißleine. Stelle mich selbst ein. Neuer Internist. Vorher hilfesuchend nach Gießen gefahren zu einem Professor der Inneren, den ich aus Studienzeiten kenne, der meine Vorgehensweise unterstützt.
    Heute bin ich bei 81,25 LT und 7,5 Thybon, es hat jetzt 6-7 Monate gedauert, bis die Hormone wohl überall gut angekommen sind. Ich kann wieder 10 Stunden Tage auf Arbeit gut bewältigen, ich kann Sport machen. Ich habe Lebensqualität zurückgewonnen.
    Zur Osteporose kann bisher niemand was sagen. Sie ist stabil seit Entdeckung. Da ich Rachitis hatte liegt die Vermutung nahe, dass meine Knochendichte nie optimal war. So sieht es auch mein neuer HA. Es gibt keine Vergleichswerte zu früher. Vitamin D war total im Keller, sonst keine Erkenntnisse, halt postmenopausal; mit 40 schon in Menopause gekommen.

    Vielen Dank an Professor Schatz, dass wir doch noch etwas schreiben dürfen.

    Grüße
    Hashi-Seniorin

  89. Rudolf Hoermann sagt:

    Die Diskussion ist interessant und sachlich. Vielleicht kann man es so erklären. Sie fahren mit ihrem Auto auf ebener Straße. Da würde eine Proportionalkontrolle der Geschwindigkeit gut funktionieren. Nun kommt eine Schwierigkeit, ein Hügel. Jetzt können wir dieselbe Proportionalität nicht beibehalten, sondern wir werden alle intuitive das Gaspedal etwas stärker durchdrücken. Die erschwerte Situation erfordert eine verfeinerte Kontrolle, technisch z.B. einen PID-Kontroller. Sie werden nicht dieselbe Kontrollübertragung für die Ebne und den Hügel benutzen.
    Die Rückstellkraft einer Sprungfeder entspricht auch keiner linearen Proportionalkontrolle.

    Zurück zur SD, ich stimme Herrn Salk zu, dass er auf Evidenz besteht.
    Im Jahre 2010 haben wir die Proportionalkontrolle für den SD-Regelkreis widerlegt; inzwischen vielfach bestätigt.

    Ich zitiere wörtlich eine kurze Passage (S. 1697) aus den ATA-Leitlinien (2014 in Thyroid veröffentlicht): „A recent study examined the relationships between TSH, FT4, and FT3 in approximately 2000 patients who were either untreated or LT4 treated (374). Mathematical modeling showed different correlations between TSH versus FT4 and TSH versus FT3 in the treated and untreated groups. The authors noted that in subjects treated with LT4 monotherapy, the gradient between TSH and FT3 increased with LT4 dosage. They observed that increments of LT4 monotherapy were progressively more effective in suppressing TSH production, but simultaneously less effective in restoring FT3. They suggested that D2 levels within the pituitary are uniquely increased in order to maintain T3 production in the setting of high T4 levels (358), thus lowering TSH levels. The lowered TSH levels could subsequently result in failure to maintain FT3 levels. The authors suggested that their data and analyses (374,375) provide evidence that TSH may not be the only standard for assessing euthyroidism and that T3 levels might need to be considered as well (374).“
    Es werden durchaus einige Aspekte unserer Diskussion in den Leitlinien angesprochen, die sich nicht in der allgemein gehaltenen Zusammenfassung, die auf Mehrheiten, Durchschnitte und Konsensus abstellt, wiederfinden.

  90. Salk sagt:

    Sehr geehrte Damen und Herren,

    Meine Bitte ist ausschließlich nur die Einzelfälle auch dementsprechend zu betrachten und zu diskutieren. Sie sollten selbstverständlich auch nicht ignoriert werden. Ich habe leider nicht viel Zeit und bin nicht in der Forschung. Ich kann dazu nur damit beitragen, daß sich die Menschen, die eine Hashimoto Thyreoiditis haben oder total operiert worden sind, sich nicht zu befürchten haben, wenn sie diesem Schicksal ausgeliefert werden. Der duchschnittliche Patient ist nach der Operation auch mit den Monopräparaten sehr gut einstellbar und solche Leidenswege, wie hier beschrieben werden, müssen sie normalerweise nicht erleben. Nicht daß diese Diskussionen die Menschen abschrecken.Das meine ich als ein Nuklearmediziner mit 30 Pat./Tag. Ich verweise auch nur auf die evidenzbasierte Medizin.

    Zu dem Fall, den ich beschrieben habe:
    Der Pat. hat sich zum erstenmal bei mir vorgestellt. Ich kenne seine Vorgeschichte auch nicht. Laborfehler ist ausgeschlossen. Beim Hausarzt und auch bei uns wurde definitiv eine Hyperthyreose nachgewiesen. Er zeigt auch die Symptome. Er ist definitiv überdosiert, fühlt sich aber mit Dosisreduktion auf 125 µg/die schlecht, obwohl er auch damit überdosiert bleibt. fT3, fT4 beides über Norm.
    Was macht man nur mit dem Pat.?
    Meine Entscheidung war: Ich konnte ihm mit besten Willen nicht eine Überdosierung mit 150 µg/die empfehlen. Er zeigt auch die Symptome einer Hyperthyreose. Wenn er darauf besteht, kann er von mir aus die 150 einnehmen aber unter regelmässiger Kontrolle bei einem Kardiologen. Mehr fiel mir leider dazu auch nicht ein. Damit möchte ich schreiben, daß sich die Menschen auch in einer gesicherten Hyperthyreose eventuell aber auch in einer Hypothyreose besser fühlen könnten.

    mfg

  91. Hashimotopatientin sagt:

    Es spricht nichts gegen eine evidenz basierte Medizin. Es ist doch gut dass wir die haben.
    Die Evidenzbasierte Medizin ist eine der besten Etwicklungen die wir in den letzten Jahren hatten.
    Das Problem ist die Aktualität der Leitlinien. Ausserdem ist es dem Artzt überlassen auf welche Literatur er zurückgreift und wie er sie bewertet und beim Patienten einsetzt.
    Die Frage ist was ist wenn die Problematik aufgrund mangelnder, falscher oder veralteter Informationen getroffen werden?
    Im Computerbereich fällt immer wieder der Satz. Ein System ist immer nur so gut wie sein Anwender. Eine Warenwirtschaftssystem in einem Unternehmen kann sehr hilfreich sein, wenn die Mitarbeiter es anwenden können und darauf geschult sind.
    Nur dann ist es effektiv. Wenn die Mitarbeiter aber nicht die richtigen Informationen zur Anwendung erhalten und dies nicht einüben können bringt das Ganze System nichts. Wenn die Anwender nicht gut genug geschult sind im Umgang bringt das System auch nichts. Wenn Mitarbeiter mit dem System aufgrund falscher oder unzureichender Informationen arbeiten kann es auch nicht funktionieren.
    Oder nehmen wir das Beispiel von Herrn Professor Hörmann. Wenn der Fahrschüler nicht erklärt bekommt, dass er bei einer Steigung einen Gang runterschalten muss schafft er die Steigung nicht. Die Steigung bremst den Wagen aus. Der Fahrschüler kann noch so gut fahren ihm fehlt die Information wie man die Steigung nach oben kommt. Das Instrument bietet die Möglichkeit, der Anwender kann nicht damit umgehen. Und das beginnt bei den Ärtzten oftmals im Studium.
    Ein Medizinstudium ist meist nicht nach dem Studium beendet. Ich bin der Meinung dass Mediziner mit den schwersten Berufsweg wählen, da sie im Laufe das Studium nie beenden können. Dazu tragen sie eine riesige Verantwortung und sind vielen Stressfaktoren unterworfen. Ich kann schon irgendwie verstehen dass man da auch gewisse Punkte dogmatisiert schlicht und einfach, weil man froh ist mal einen Punkt zu haben der nicht mit Unsicherheit behaftet ist.
    Aber nicths desto trotz und bei allem Verständnis muss sich was ändern auch an den Leitlinien. Es geht hier ja um Menschen.
    Ich gebe Herrn Salk in einem weiteren Punkt recht. Erkrankungen wie Hashimoto und Basedow wurden bisher sehr stiefmütterlich behandelt. Das Bewusstsein und der Fokus lag auf anderen Erkrankungen. Für Millionen Patienten nicht nachvollziehbar. Es ist aber die Situation. Es wäre mein Wunsch und meine Hoffnung dass sich das ändert im Sinne der Ärtzte und Patienten. Wer kann aber die Situatuion ändern? Wir alle gemeinsam?

  92. Hashi-Seniorin sagt:

    Sehr geehrter Herr Salk,

    ich finde das sehr positiv, dass Sie ihn gewähren lassen unter regelmässiger Kontrolle.
    Vielleicht haben Sie die Möglichkeit, mehr über die Vorgeschichte herauszufinden und auch,
    ob es weitere Einflußfaktoren gibt (z.B. Medikamente), die die freien Werte verändern.

    Dosisreduktionen von 25 microgramm sind schon erheblich, auch wenn es gängige Praxis ist. Schlagen Sie z.B. eine Dosisreduktion von 6,25 vor für die nächsten sechs Wochen, dann weitersehen. Vielleicht muss man hier sehr behutsam vorgehen. Ich merke kleine Dosisänderungen sehr viel deutlicher heute als früher.

    Ich weiß nicht, wie lange Ihr Patient schon diese Dosis nimmt, vielleicht ist es auch nur eine Frage der Zeit,
    bis er selbst etwas reduzieren möchte. Vielleicht hat Herr Professor Hoermann zu dem konkreten Fall noch eine Idee. Wichtig ist, dass Sie im Gespräch bleiben, auf das Befinden Ihres Patienten achten, ihn ernst nehmen, was Sie ja ganz offensichtlich tun und einen Kompromiss finden, sei es die engmaschigere Kontrolle und den Patienten gewähren lassen.

    Finde ich gut.

    Grüße
    Hashi-Seniorin

  93. Brummbär sagt:

    Volle Zustimmung !

  94. Maja5 sagt:

    „Beim Hausarzt und auch bei uns wurde definitiv eine Hyperthyreose nachgewiesen. Er zeigt auch die Symptome. Er ist definitiv überdosiert, fühlt sich aber mit Dosisreduktion auf 125 µg/die schlecht, obwohl er auch damit überdosiert bleibt. fT3, fT4 beides über Norm.“

    Herr Salk hat uns hier eine typische Situation während der Therapie geschildert, die einen scheinbaren Widerspruch darstellt und die Ärzte oft vor einem Rätsel stellt.

    Da wir hier keine genauen Daten haben (z.B. Blutdruck, Puls, Cholesterinwerte, Basaltempearatur) und dem Patienten keine Fragen stellen können, möchte ich betonen, daß bei u.g. Einschätzung nur eine große Wahrscheinlichkeit besteht, keine Sicherheit.

    Wir nehmen an, daß der Patient in der Lage ist, sein Befinden treffend einzuschätzen.

    Es gibt, mindestens, zwei mögliche Fehlerquellen, die ich hier finde.

    Die Ärzte bescheinigen eine Hyperthyreose fascitia. Diese Einschätzung basiert auf zwei Faktoren:

    1. Symptome einer Hyperthyreose.

    Wir wissen nicht, wie die Symptome genau ausgesehen haben, vermute aber, da Kardiologe erwähnt, daß sein Blutdruck oder/und die HF zu hoch geworden sind. Und hier muß man genauer hinschauen. Ist der Blutdruck beim Arzt gemessen, währen der Aufregung und nach dem Treppesteigen, oder in Ruhe. Werden Betablocker gegeben, oder nicht. Ist der Bludruck vorrige Jahre, vor der Therapie, tendenziell zu niedrig gewesen, oder nicht.
    Ist der diastolischer Wert zu hoch, oder nur der systolische.

    Man muß hier wissen, daß ein erhöhte Bludruck nach einer lange bestehender Hypothyreose vorkommt, da ist meistens vor allem der diastolischer Wert hoch. Das ist durch die Linke-Herzkammer-Insuffizienz bedingt, die Auswurfleistung ist vermindert. Eine kardiologische Untersuchung, die diese leichte Abweichung erfassen kann ist nur mit einem Doppler durchzuführen, sonst nicht erkennbar. Hat man mir erklärt.

    Also, ein hoher Blutdruck ist kein Symptom, das nur in der Hyperthyreose vorkommt. Da muß man schon genauer hinschauen. Hier passiert oft der gleiche Interpretationsfehler, wenn man schematisch vorgeht und isoliert die Blutdruckwerte betrachtet. Da wird den Blutdruck automatisch mit Hyperthyreose gleichsetzt. So einfach ist es nicht.

    2. Der zweite Faktor, der oft zu einer Fehlinterpretation führt, ist der Zeitpunkt der Blutentnahme.

    Jeder Labormediziner weiß, daß substituiertes Levothyroxin eine Labor-Einflußgröße ist. Daher sind die Normwerte für eine 24-Stunden-Karenz konzipiert. Also, es wird das Tagesminimum gemessen. Wenn der Patient vor der Blutentnahme seine Tablette eingenommen hat, möglicherweise gerade mal 2-4 Stunden davor, hat man gerade in einem Zeitpunkt gemessen, wo die maximale Plasmakonzentration vorhanden war. Also ein Tagesmaximum gemessen. Werte weit über der Norm, da ohne 24-Stunden-Karenz gemessen. Bestand seine Euthyreose bei hohen, aber noch in der Norm, freien Werten, ist der Ausschlag über die Labornorm natürlich entsprechend hoch.

    Hier sieht man wieder, daß eine schematische Vorgehensweise zu Interpretationsfehler führen kann.

    Und so, sehr wahrscheinlich, hat man einem endlich (!) tatsächlich euthyreoten Patienten, eine Hyperthyreose bescheinigt, senkt ihm die Dosis und damit verhindert eine klinisch passende Einstellung.

    Weil man nicht darauf kommt, daß vielleicht ein Fehler bei der Beurteilung unterlaufen ist? Daß die Ärzte auch nur Menschen sind und sich irren könnten? Daß so ein eklatanter Widerspruch ein Anlaß zum Nachdenken, Nachforschen und ggf. Revidierung der Ansichten angebracht wäre? Beharrt der Patient auf die bisherige Dosis, wird er oft als unglaubwürdig eingesehen und audrücklich vor Osteoporose gewarnt.

    Ich möchte Herrn Salk hier „trösten“, die zwei o.g. folgenschwere Einschätzungsfehler/Einstellungsfehler passieren auch vielen Endokrinologen jeden Tag aufs Neue. Schriftliche Belge vorhanden.

  95. Maja5 sagt:

    Sehr geehrter Prof. Schatz,
    wäre es vielleicht möglich, einen kleinen Zeitfenster hier einzubauen, in dem man, nach dem Abschicken, eine Korrektur der Tippfehler durchführen kann? Es ist fürchterlich, eigene Tippfehler zu sehen!
    MfG
    Maja

  96. Rudolf Hoermann sagt:

    Bezüglich des angesprochenen Falls von Herrn Salk. Mein Kollege in der Nuklearmedizin und ich hatten den Zusammenhang von SD-Werten und Befinden mal bei ca. 1000 Patienten ausgewertet, die sich der Reihe nach vorstellten und bereit waren, einen Befindensbogen (HADS) auszufüllen. Es zeigte sich, dass die FT3-Beziehung u-förmig war, mit einem FT3-Optimum im Tal und prozentualem Anstieg der depressiven und ängstlichen Störungen sowohl mit abfallendem als auch ansteigendem FT3. Zu TSH und FT4 war keinerlei Bezug erkennbar. Insofern kann man also nicht unbedingt sagen, mehr hilft mehr.
    Dass sich einige Leute in der Überdosierung besser fühlen, obwohl sie die hohe Ersatzdosis – im Gegensatz zu anderen- nicht brauchen, ist bekannt. Es liegt u.a an den pharmakologischen Eigenschaften der Präparate und teilweise an der fehlenden Eiweißbindung der Hormone im Gehirnwasser. Diese Verabreichungen wirken als milde Antidepressiva. Das ist keine Substitution mehr. Man könnte evtl versuchen, die Dosis zu verteilen, um die Anflutung zu reduzieren und sie im zweiten Schritt etwas zurückzunehmen.

  97. Hashimotopatientin sagt:

    Jetzt habe ich mal eine Frage. Ich splitte meine Dosis L-Thyroxin. Ich nehme 100µg morgens und 50µg zwischen 12.00 und 16.00 Uhr. Je nach Energieverbrauch.
    Ich habe festgestellt dass ich bei zuviel L-Thyroxin am morgen die ersten Stunden „fliegen“ gehe und dann abends ab 18.00 Uhr zu nichts mehr zu gebrauchen bin. Ich schlaf dann gegen 20.00 Uhr im stehen ein (wortwörtlich).
    Um die für mich als starke Hormonschwankungen wahrgenommenen Reaktionen zu beruhigen und eine für mich gleichmässigere Hormonversorgung zu gewährleisten habe ich dann ein Teil 5 Stunden später genommen.
    Hat super funktioniert.
    Nur wenn die Labore 24 Stunden Karenzzeit rechnen hab ich ehrlich gesagt ein Problem zum Thema Arbeit. Ich arbeite Spätschichten bis 20.00 Uhr. Was heissen würde, Ich müsste den Tag vor der Blutabnahme frei nehmen und meine Mittagsdosis auslassen. Oder?

  98. Salk sagt:

    „Nur wenn die Labore 24 Stunden Karenzzeit rechnen hab ich ehrlich gesagt ein Problem zum Thema Arbeit. Ich arbeite Spätschichten bis 20.00 Uhr. Was heissen würde, Ich müsste den Tag vor der Blutabnahme frei nehmen und meine Mittagsdosis auslassen. Oder?“

    24 h Karenzzeit für Schilddrüsenwerte?
    Warum das denn?
    Wir möchten doch gerne die Schilddrüsenwerte wissen, die sie mit der Medikation haben. Wenn Sie die Tablette 24 h davor nicht eingenommen haben, dann messen wir Werte, die Sie normalerweise nicht aufweisen können, wenn SIe die Medikation regelmässig einnehmen. Diese Werte mit 24 h Karenzzeit wären dementsprechend nicht repräsentativ.

    Sie sollten die Tabletten so einnehmen wie immer. Nur nicht gleich nach der Einnahme der Medikation Blut abnehmen sondern schon einige Stunden später.

  99. Maja5 sagt:

    Weil man sonst Äpfel (Werte ohne Karenz) mit Birnen (Normwerte- mit Karenz) vergleicht.

    Man kann es bei den meisten Labor-Webseiten nachlesen, wenn man keine Dattenblätter von Immunoassay’s lesen möchte. Hier z.B.

    http://www.labor-lademannbogen.de/index.php?cHash=b52bfde36c5a27b867fa0b748505100b&id=138&tx_llbspectrums_analyses%5Baction%5D=show&tx_llbspectrums_analyses%5Banalysis%5D=3594&tx_llbspectrums_analyses%5Bchapter%5D=&tx_llbspectrums_analyses%5Bcontroller%5D=Analysis

  100. Maja5 sagt:

    Das Geheimnis erhöhter fT4-Werte (unter der Theraie und ohne Karenz) haben wir auch gelüftet: ohne Karenz ist die Messung gestört und zeigt erhöhte Werte, ohne eine Überfunktion/Überdosierung zu bedeuten.

    Hier nachzulesen

    http://www.sabes.it/download/kh/bozen/Cobas_FT4_deu.pdf

  101. Hashi-Seniorin sagt:

    Sehr geehrter Herr Salk,

    passend hierzu habe ich einen interessanten Link zu einer Arbeit von
    Dr. Ponnusamy SARAVANAN
    http://wrap.warwick.ac.uk/38425/1/WRAP_THESIS_Saravanan_2010.pdf

    Auf Seite 24 sind schöne Diagramme, hier sieht man, wie sich die
    FT3 und FT4 Spiegel verändern unter Substitution bei Mono-/Kombitherapie,
    über 24 Stunden beobachtet.

    Wenn ich bedenke, dass der Großteil der Bevölkerung vermutlich zwischen 5 und 7 Uhr aufsteht, direkt die Tabletten nimmt (volle Dosis morgens) und die meisten zur Blut-
    entnahme zwischen 7 – 8.00 Uhr gebeten werden (so ist es meine persönliche Erfahrung, wenn man direkt beim Hausarzt und nicht beim Nuklearmediziner Blut abnehmen lässt, dann werden doch eher die Peaks gemessen, oder?
    Ich splitte meine Dosis inzwischen dreifach (T3 und T4) und lasse dann morgens die
    Tabletten inzwischen weg.
    Etwas off-topic, aber dennoch interessant, wie ich finde.

    Grüße
    Hashi-Seniorin

  102. Hashi-Seniorin sagt:

    Korrektur: die Diagramme sind auf Seite 22

  103. Salk sagt:

    Sehr geehrte HS,

    Diese Studie zeigt ja, daß fT4 Werte 2-4 Stunden nach Einnahme des T4 Präparates sich um die 16 % verändern können und die fT3 Werte bleiben unverändert. TSH Werte sind auch mehr abhängig von fT3 als fT4. Insgesamt kann man hier nicht von einer Anflutung oder relavante Veränderungen sprechen.

    Wie ich oben geschrieben habe am besten paar Stunden später Blut abnehmen. Dann haben sie schon zuverlässliche Werte, die zumindest die Konzentration der freien Schilddrüsenhormone wiederspiegeln. Wenn man 24 h (bis zur Blutabnahme sind es eigentlich noch mehr) nach Karenz Blut abnimmt, hat man Werte, die gar nicht mehr die Werte während der Medikation repräsentieren. Das sind dann Schilddrüsenwerte, die die/der Pat. sonst bei regelmässiger Einnahme niemals haben kann. Deswegen macht 24 h Karenz keinen Sinn und kann zu einer Überdosierung führen.

    mfg

  104. Salk sagt:

    Am Tag der Untersuchung das LT4 absetzen kann man nur empfehlen, wenn eine Schilddrüsenszintigraphie durchgeführt werden soll oder man die hTg Werte bestimmen möchte bei Pat. mit SD Ca.

  105. Brummbär sagt:

    Ist vieleicht auch ein bisschen OFF-Topic, aber ich möchte auch noch einmal auf die möglichen Wechselwirkugen zu anderen Arzneimitteln hinweisen. Ich habe die Erfahrung gemacht, dass viele Ärzte trotz expliziter Nachfrage sagen, dass es zwischen einer Östrogenhaltigen Pille und Schilddrüsenhormonen zu keinen Wechselwirkungen kommen kann, weil ich zitiere: “ Sexualhormone und Schildrüsenhormone“ nichts miteinander zu tun haben. Kurz darauf hatte ich immer TSH- Werte zwischen 4 und 5, freie Werte nach 3 Wochen unerändert, Befinden extrem bescheiden. Skeptisch geworden und weil ich einen Hinweis im Beileger von Henning gefunden hatte habe ich den Hersteller angeschrieben:

    L-Thyroxin Henning® – Interaktion mit Sexualhormonen (v. a. Östrogene)
    Es ist bekannt, dass im Falle eines Östrogen-Überschusses (v. a. in der Schwangerschaft,
    jedoch auch bei Hormon-Ersatztherapie) der Schilddrüsenhormonbedarf zur Therapie einer
    Hypothyreose erhöht sein kann, bedingt durch die Östrogen-vermittelte Mehrproduktion von
    Schilddrüsenhormon-Bindungsproteinen (TBG). Die Östrogen-bedingte vermehrte Bildung von TBG und Transthyretin (Thyroxin-bindendes Präalbumin) kann zu einer erhöhten Konzentration der Gesamthormon-Fraktionen führen (TT4, TT3), die aber wenig bis keine klinische Bedeutung haben, so lange die freien Hormone im Normbereich sind. Lediglich der oben beschriebene eventuelle Mehrbedarf an
    Schilddrüsenhormon bei hypothyreoten Patienten gilt hier zu beachten.

    Weitere Infos im Wechselwirkungscheck der Apotheken Umschau (ist zu lang zum reinkopieren)

    Letzten Endes habe ich die Pille wieder abgesetzt. Gerade ich komme mit einem höheren TSH-Wert nicht klar. Bitte nicht böse auffassen, aber anscheinend ist diese Wechselwirkung nicht jedem Arzt bekannt (in meinem Fall ein Hausarzt, ein Gynokologe, ein Nuklearmediziner).

  106. Hashi-Seniorin sagt:

    Sehr geehrter Herr Salk,

    leider sehe ich direkt unter Ihrem Post keinen Antwortbutton, vielleicht, weil
    ich auf Arbeit bin.

    Mein Nuklearmediziner, der sicher schon über 30 Jahre tätig ist, hat mir
    explizit aufgetragen, vor den Blutentnahmen keine SD-Tabletten zu nehmen.
    Es ging nur um die Blutentnahme.

    Ich mache ja Kombitherapie. Schaue ich mir hier die Werte in den Diagrammen an, sofern ich richtig interpretiere, so verändert sich FT4 kaum und FT3 macht einen enormen Sprung. Wahrscheinlich liegt es daran. Daher splitte ich jetzt auch dreimal am Tag, wichtig v.a. beim Thybon.

    Ich persönlich bin jetzt ganz gut eingestellt, mittig der Ref.-Bereiche und habe
    Thybon nochmals etwas gesenkt, mal sehen wie ich zurecht komme. Vielleicht lässt sich TSH nochmal blicken – durch das Splitten und die Senkung.

    Grüße
    Hashi-Seniorin

  107. Hashi-Seniorin sagt:

    Sehr geehrter Salk,

    hierzu möchte ich gerne noch etwas schreiben bzw. fragen – Sie oder Herrn Professor Hoermann u.a.:

    „Diese Studie zeigt ja, daß fT4 Werte 2-4 Stunden nach Einnahme des T4 Präparates sich um die 16 % verändern können und die fT3 Werte bleiben unverändert. TSH Werte sind auch mehr abhängig von fT3 als fT4. Insgesamt kann man hier nicht von einer Anflutung oder relavante Veränderungen sprechen. “

    Um wieviel % am Tag schwanken bei Menschen mit gesunder Schilddrüse die freien Werte? Ich meine etwas von 8% gelesen zu haben, kann es aber nicht mehr finden, jedenfalls war es ein kleines Fenster, soweit ich erinnere. Sollte dies so sein, dann sind das sicherlich Schwankungen über den ganzen Tag verteilt, da die SD pulsatil die Hormone abgibt, aber nicht innerhalb von 3-4 Stunden wie bei Substition LT Monotherapie?

    Es gibt sehr viele Menschen, die diese 16% Anflutung deutlich spüren, meist unangenehm.

    Schon in 2004, kurz bevor ich die Kombitherapie begann, da alle Versuche mit Monotherapie ausgereizt
    waren, empfahl mein damaliger Nuklearmediziner, die LT-Dosis zu splitten.

    Grüße
    Hashi-Seniorin

  108. Helmut Schatz sagt:

    Liebe Diskussionsteilnehmerinnen und -teilnehmer,

    nach über 100 Kommentaren zu „TSH als Goldstandard?“ soll die Diskussion über dieses Thema jetzt geschlossen werden. Ich hatte schon am 9. August um Beendigung gebeten, allerdings ohne Effekt. Die Beiträge nach dieser meiner Bitte waren, wie die schon vorher auch, aber oft sehr interessant und fundiert. Teilweise waren sie jedoch lückenhaft oder – auch aus Sicht von Lesern, die mich persönlich angeschrieben haben – nur halbrichtig bis unzutreffend. Patienten haben sich bei mir des weiteren über die negative Einstellung mancher Kommentatoren gegenüber den Ärzten beklagt. Es fiel der Ausdruck „Ärzte-Bashing“ und man schrieb, solche Meinungsäußerungen sollten nicht auf der Seite einer wissenschaftlichen Gesellschaft wie der DGE erfolgen. Man nannte dafür eher die Portale für „Basedow und Hashimoto“ etc. und sandte mir auch die Links dafür.

    Ich danke allen, die Beiträge geleistet haben, sehr herzlich für die rege Diskussion. Sie zeigte das vielfältige Meinungsspektrum sowohl von Patienten- als auch von ärztlicher Seite.

    Abschließend hier meine Einstellung zur TSH-Bestimmung: Wenn ein Mensch keine Beschwerden hat und eine Schilddrüsenerkrankung ausgeschlossen werden soll, etwa im Rahmen eines gewünschten check-ups oder vor Gabe von jodhaltigen Kontrastmitteln, so genügt mir ein basaler TSH-Wert, bei geplanter Kontrastmittelzufuhr zusammen mit einer Schilddrüsensonographie, um nicht palpable – autonome – Knoten in Euthyreose ausschließen zu können. Bei Verdacht auf ein Schilddrüsenleiden setze ich neben dem klinischen Bild und der TSH-Bestimmung das ganze Spektrum der Diagnostik ein. In wenigen Grenzfällen verwende ich in meiner Praxis nach wie vor den TRH-Test mit nasaler TRH-Applikation (Antepan nasal®), der in dieser Form von Patienten eher akzeptiert wird als mit intravenöser Injektion.

    Helmut Schatz, Bochum

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