Medizinische Kurznachrichten der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie
(Prof. Helmut Schatz, Bochum)

Welche Rolle spielen subklinische Inflammationsvorgänge für die Atherosklerose?


ENDOKRINOLOGISCHES DISKUSIONSFORUM

Brasov/Kronstadt, Rumänien, 25. Mai 2017:

Während des 43. Kongresses der Rumänischen Gesellschaft für Diabetes, Nutrition und Stoffwechselerkrankungen in Brasov/Kronstadt hielt Professor Istvan Wittmann aus Pécs/Fünfkirchen in Ungarn einen Vortrag über die Epidemiologie kardiovaskulärer Komplikationen bei Typ-2–Diabetes. Zu Beginn zeigte er das hier mit seiner Genehmigung gebrachte Bild (1).

Während des Kongresses, bei dem auch der Referent (HS) einen Vortrag über „Dyslipidämie, Diabetes und Herz: Gegenwärtige Strategien, zukünftige Therapieoptionen und eine neue Hypothese über die Pathogenese der Atherosklerose“ hielt, wurde vielfach über die Bedeutung einer subklinischen Inflammation für die Atherosklerose diskutiert, insbesondere bei Diabetes. Die ungarischen Kollegen berichteten des weiteren, dass in ihrem Land die Herzchirurgen nach Operation an den Koronarien in der Regel eine Statintherapie absetzen, wenn der Patient vorher Statine erhalten hatte und dass sie keine Statine neu verordnen (zitiert mit Genehmigung von Prof. Istvan Wittmann). Der Referent (HS) hatte in seinem Blogbeitrag über die FOUIER-Studie (2) dieses Thema bereits angesprochen und die Publikation des Hannoveraner Herzchirurgen Professor Axel Haverich in Circulation zitiert (3,4).

Alle DGE-Mitglieder bzw. alle Leser dieses Beitrages werden herzlich eingeladen, ihre Meinung zu diesem mancherorts recht heiß diskutierten Themas zu äußern.

Helmut Schatz

Literatur:

(1) Istvan Wittmann: Epidemiology of CVD complications in type 2 diabetes.
Vortrag auf dem 43. Kongress der Rumänischen Gesellschaft für Diabetes, Nutrition und Stoffwechselerkrankungen am 25. Mai 2017 in Brasov/Kronstadt

(2) Helmut Schatz: Die Daten der kardiovaskulären Outcome- Studie FOURIER mit dem PCSK9-Hemmer Evolocumab.
DGE-Blogbeitrag vom 22. März 2017

(3) Helmut Schatz: Nicht Cholesterinablagerungen in der Intima der Gefässe, sondern Verschlüsse der Vasa vasorum mit Entzündungsvorgängen in der Adventitia Ursache der Arteriosklerose?
DGE-Blogbeitrag vom 23. Januar 2017

(4) Axel Haverich: A surgeon´s view on the pathogenesis of atherosclerosis.
Circulation 2017. 135:205-207

Publiziert am von Prof. Helmut Schatz
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3 Antworten auf Welche Rolle spielen subklinische Inflammationsvorgänge für die Atherosklerose?

  1. Das ist eine schöne Hypothese, nicht mehr und nicht weniger. Deshalb nach einer operativen Koronarintervention die Statintherapie abzusetzen halte ich für voreilig.

  2. Dr. Frank Schäfer sagt:

    Ob Axel Haverich auch ggf. Statine nach Herz-
    Op.absetzt? Als betreuender Hausarzt würde ich diese wieder ansetzen, LDL-Zielwert unter 70mg/dl.

  3. Eigentlich ist das ein hochinteressantes Thema. Es passt zu der relativ neuen Theorie des inflammatorischen Reflexbogens von Kevin Tracy (Feinstein Institute in New York) und Aaron Vinik (Eastern Virginia Medical School).

    Nach diesem Denkmodell stimulieren aktivierte Entzündungszellen (z. B. Makrophagen) vegetative Nervenendigungen über Zytokine (z. B. IL 1 und IL 6). Auf dem Wege über viszerale Afferenzen werden dann Informationen über die bestehenden Inflammation an den Nucleus tractus solitarii in der Rautengrube übermittelt. Von dort aus verzweigt sich das Signal: Über eine endokrine Efferenz werden der Nucleus paraventricularis des Hypothalamus und über diesen die Sekretion von CRH und konsekutiv ACTH und Cortisol stimuliert, wodurch es über eine negative Rückkoppelung zu einer Dämpfung der Immunantwort kommt. Eine nervale, und zwar parasympathische, Efferenz hemmt die Immunantwort ebenfalls, hier durch Stimulation nikotinerger Rezeptoren der Makrophagen.

    Im Falle einer autonomen Neuropathie (z. B. bei Diabetes, Prädiabetes und mitunter auch schon Adipositas) können sowohl der afferente als auch der efferente Signalweg des Regelkreises gestört werden. Folge ist eine Enthemmung inflammatorischer Signale.

    Die Theorie von Tracey und Vinik gibt eine plausible Erklärung für das signifikant erhöhte kardiovaskuläre Risiko von Diabetikern mit autonomer Neuropathie ab, gerade in der Frühphase mit parasympathischer Denervierung. Danach wäre eine Atherosklerose Folge und nicht Ursache einer diabetischen Polyneuropahie.

    Literatur

    1: Vinik AI, Erbas T, Casellini CM. Diabetic cardiac autonomic neuropathy, inflammation and cardiovascular disease. J Diabetes Investig. 2013 Jan;4(1):4-18. PMID 23550085; PMCID PMC3580884. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23550085

    2: Tracey KJ. Reflex control of immunity. Nat Rev Immunol. 2009 Jun;9(6):418-28. doi: 10.1038/nri2566. PMID 19461672; PMCID PMC4535331. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19461672

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