Medizinische Kurznachrichten der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie
(Prof. Helmut Schatz, Bochum)

GLP-1 hemmt das durch Nikotin hervorgerufene Suchtverlangen


Hannover, 28. Oktober 2013

Nikotin macht süchtig indem es das Belohnungszentrum im Gehirn stimuliert. Es gibt Rauchern ein Gefühl der Befriedigung. An Mäusen konnte nunmehr gezeigt werden, dass die Vorbehandlung mit dem Glukagon-like-Peptide-1 (GLP-1)-Rezeptoragonisten Exendin-4 das Nikotin-induzierte Suchtverlangen blockiert (1).

Forscher der Sahlgrenska Academy der Universität Göteborg behandelten Mäuse mit Nikotin. Eine Gruppe dieser Mäuse hatten sie auch mit Exendin-4 vorbehandelt. Nikotin erhöhte die Freisetzung von Dopamin im Gehirn und erhöhte die Bewegungsaktivität der Mäuse. Die mit Exendin-4 vorbehandelten Mäuse zeigten keine erhöhte Freisetzung von Dopamin und auch keine erhöhte Bewegungsaktivität. Exendin-4 alleine führte zu keiner Veränderung der Dopamin-Freisetzung oder der Bewegungsaktivität.

Die Forscher folgerten, dass GLP-1-Rezeptoren an der Wirkung von Nikotin auf die Belohnungsfunktionen in den Gehirnen von Mäusen beteiligt sind, und dass GLP-1-Rezeptoragonisten die Wirkung von Nikotin auf das Belohnungszentrum blockieren können.

Kommentar

Die vorliegende Studie zeigt, dass sich die physiologische Rolle von GLP-1-Rezeptoren über die Kontrolle des Glukosestoffwechsels hinaus erstreckt und die Regulierung zentralnervöser Belohnungsreize einschließt. GLP-1-Rezeptoren sind bekanntermaßen im Nucleus accumbens und im ventralen Tegmentum exprimiert, also in den Teilen des Gehirns, die mit Befriedigung und dem Gefühl der Belohnung in Zusammenhang stehen. Die Beteiligung von GLP-1-Rezeptoren bei der Regulierung zentralnervöser Belohnungsreize wird durch weitere Studien der Göteborger Arbeitsgruppe untermauert. So verhinderte Exendin-4 bei Mäusen – in einer Dosis, die keine Wirkung per se hat – die Amphetamin- sowie Kokain-veranlassten Belohnungseffekte (2). Ebenso hemmte Exendin-4 bei Mäusen die Alkohol-induzierte motorische Aktivität und die Dopamin-Freisetzung im Nucleus accumbens (3).

Die Suchtgefahr beim Rauchen entsteht durch den vom Nikotin verursachten zentralnervösen Belohnungs- und Befriedigungseffekt bei dem GLP-1-Rezeptoren beteiligt zu sein scheinen. Die Besetzung der GLP-1-Rezeptoren mit GLP-1-Agonisten scheint das Verlangen nach Nikotin und anscheinend auch anderer Suchtmittel zu unterbinden. GLP-1-Rezeptor-Agonisten könnten somit bei der Therapie der Nikotinsucht und anderer Süchte von Nutzen sein.

Klaus-D. Döhler, Hannover

Literatur:

(1) Egecioglu E, Engel JA, Jerlhag E: The glucagon-like peptide 1 analogue Exendin-4 attenuates the nicotine-induced locomotor stimulation, accumbal dopamine release, conditioned place preference as well as the expression of locomotor sensitization in mice
http://sciencenordic.com/hormone-removes-pleasure-smoking, October 19, 2013

(2) Egecioglu E, Engel JA, Jerlhag E.: The glucagon-like peptide 1 analogue, exendin-4, attenuates the rewarding properties of psychostimulant drugs in mice.
PLoS One. 2013 Jul 16;8(7):e69010.

(3) Egecioglu E, Steensland P, Fredriksson I, Feltmann K, Engel JA, Jerlhag E: The glucagon-like peptide 1 analogue Exendin-4 attenuates alcohol mediated behaviors in rodents.
Psychoneuroendocrinology. 2013 Aug;38(8):1259-70.

Publiziert am von Prof. Klaus Döhler
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