ENDOKRINOLOGISCHES DISKUSSIONSFORUM
Bochum, 22. April 2017:
Im Jahre 1966 beschrieben Brain, Jellinek und Ball (Lancet 1966. 2: 512-514) einen 49-jährigen Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis, der unter Bewusstseinveränderungen, schlaganfallähnlichen Symptomen, Hemiparesen, Tremor, Verwirrtheit und Halluzinationen litt. In den folgenden Jahren wurden immer wieder vereinzelt Fälle mit erhöhten Schilddrüsenantikörpern und Symptomen einer Enzephalopathie publiziert. Im Jahre 2003 fassten Chong, Rowland und Utiger die bis dahin bekannt gewordenen 85 Fälle zusammen (Hashimoto encephalopathy: syndrome or myth? Arch. Neurol. 2003. 60:164-171).
Jetzt kommt mir eine Arbeit in der Zeitschrift „Der Nuklearmediziner“ von Dezember 2013, (Band 36, Seite 250-255) auf den Schreibtisch, publiziert von K. Müssig, Klinik für Endokrinologie und Diabetologie in Düsseldorf, zusammen mit T. Leyhe, Psychiatrischen Klinik in Basel. Die sehr gewissenhafte Übersicht mit 63 Literaturstellen trägt den neutralen Titel „Kognitive und affektive Störungen bei Autoimmunthyreoiditis“. Hier sehen Sie das Facit der Arbeit von Müssig und Leyhe:
Der Referent wurde schon vor mehr als 20 Jahren bei Vorträgen vor Hashimoto-Selbsthilfegruppen (ausschliesslich Frauen) darauf angesprochen. Man sah eine Gehirnbeteiligung bei Hashimoto als bewiesen an, kritisierte den Ausdruck „Hashimoto-Enzephalopathie“ oder „Steroid-responsive Enzephalopathie bei Autoimmunthyreoiditis“ (SREAT) und bestand darauf, dass es “Hashimoto-Enzephalitis“ heissen müsse.
Wer von Ihnen hat eine „Hashimoto-Enzephalopathie/Enzephalitis“ schon diagnostiziert und mit Steroiden behandelt? Wie oft? Wie lange? Meine telefonische Umfrage bei DGE-Mitgliedern ergab sehr unterschiedliche Resultate. Bitte beteiligen Sie sich rege!
Helmut Schatz
Meine erste Erfahrung mit einer Hashimoto-Enzephalopathie (HEP) liegt etwas mehr als 20 Jahre zurück. Ein mitdreißiger Inhaber und Geschäftsführer eines mittelständi-schen Betriebs wurde mir vom Chefarzt einer Neurologischen Klinik zugewiesen unter der Diagnose “Epileptische Anfälle bei Hashimoto-Enzephalopathie – akute Hyperthyreose (M. Basedow)“ zur internistisch-endokrinologischen Therapie. Ich muß gestehen, mir waren diese Zusammenhänge bis dato nicht bekannt.
Unter Fortführung der anti-epileptischen Medikation (Carbamazepin retard) wurde eine thyreostatische Therapie eingeleitet mit Carbimazol + L-Thyroxin (ab Woche 4) + oral Prednisolon initial 50 mg/d, danach stufenweise reduziert über einen Zeitraum von 6 Monate. Ein Auslaßversuch der Thyreostase nach 12 Monaten war erfolgreich, die SD-AKs persistierten niedrig-titrig, TRAK war inzwischen negativ. Nach 2 Jahren wurde neurologischerseits auf eine weitere antikonvulsive Medikation bei dem anhal-tend anfallsfreien Patienten verzichtet.
Über einen Zeitraum von etwa 7 Jahren stellte sich der Patient in Abständen zu Kontrolluntersuchungen vor, er war weiterhin anfallsfrei, ein Hyperthyreose-Rezidiv und/oder EOP-Rezidiv trat nicht auf, die SD-AKs blieben in niedrigem Titerbereich, TRAK weiterhin negativ. Nach dem Absetzen der thyreostatischen Medikation unter Fortführung der L-Thyroxin-Gabe war bei diesem schlanken Patienten (BMI 28.7) als besonders hervorzuheben eine auffallend hohe Dosis von L-Thyroxin (350 ug/d) um einen TSH-Zielbereich von 0.7 bis 1.2 mU/L zu halten.
Im September 2014 stellte sich ein seit längerem dienstunfähiger, 42-jähriger Kriminalkommissar aus eigener Initiative in meiner Sprechstunde vorstellte mit nach seinen Angaben Erschöpfungs-Syndrom, Antriebslosigkeit, Konzentrationsstörungen, Schlafstörungen, Angstzuständen und Depressionen sowie einem Tinnitus beidseits bei auswärts thyreostatisch behandeltem Morbus Basedow ohne EOP (ED 2006) und Rezidiv-Therapie (2009), aktuell aber unter L-Thyroxin 50 ug/d und Selen 200 ug/d in Euthyreose (TSH 1.47 mU/l), jedoch positiven Anti-TPO-AK (> 1000 IU/ml), Anti-Tg-AK (45 IU/ml) und TRAK (5.2 IU/ml). Außer einer Vitiligo konnten keine weiteren Komponenten eines Autoimmunen Polyglandulären Syndroms (APS) diagnostiziert werden.
Es fiel mir wieder obiger Patient ein. Bei einer Internet-Recherche stieß ich auf die Publikation von K. Müssig, T. Leyhe (2014).
In Absprache mit seinem Psychotherapeuten begann ich Anfang November 2014 unter der Verdachtsdiagnose HEP eine orale Cortisontherapie (Prednisolon), initial 50 mg/d mit Fortführung in absteigender Dosierung über insgesamt 6 Monate. Die ambulante Psychotherapie wurde begleitend beibehalten. Da sich der Patient rasch besser fühlte, konnte die initiale Prednisolon-Dosis nach 4 Wochen auf 25 mg/d halbiert werden. Über die restlichen 5 Monate wurde die Dosis stufenweise weiter abgebaut. Der Patient war danach weitgehend beschwerdefrei und ist nach einer kurzen Wiedereingliederungsphase seit Juli 2015 wieder vollumfänglich dienstfähig. Bei regelmäßigen Nachkontrollen ergab sich kein Hinweis auf ein Rezidiv der Hyperthyreose / der HEP.
Letzte Kontrolle am 14.02.2017: unter L-Thyroxin 125 ug/d, Selen 200 ug/d, Folsäure 5 mg/d, Dekristol 20.000 1 x pro Woche: Euthyreose (TSH 0.50 mU/l), Anti-TPO-AK 250 IU/ml, Anti-Tg-AK 242 IU/ml, TRAK 2.30 IU/ml (NB < 1.75 IU/l).
Zwei weitere Patientinnen mit Verdacht auf HEP wurden mir inzwischen von Psycho-therapeuten überwiesen, wobei eine Patientin unter derzeit laufender Cortison-therapie eine Besserung der Beschwerden angibt. Die zweite Patientin hat sich Bedenkzeit erbeten und möchte die Indikation zur Cortisontherapie noch mit ihrer Heilpraktikerin besprechen.
Prof. Dr. med. Dr. h.c. Reinhard G. Bretzel
Ehem. Ordinarius und Direktor der Med. Klinik III und Poliklinik
Justus-Liebig-Universität Gießen
Privatpraxis, Gießen
Das ist ein hochinteressantes, aber auch hochkomplexes Thema.
Leider ist die Diagnose der Hashimoto-Enzephalopathie eine problematische Entität. In 20 Jahren habe ich mehrere tausend Patienten mit Schilddrüsenerkrankungen behandelt, aber noch keinen wirklich eindeutigen Fall einer Hashimoto-Enzephalopathie gesehen. Bestenfalls blieb es bei einer von mehreren Differentialdiagnosen, aber meistens ließ sich dann eine andere Diagnose sichern.
Die Existenz der Hashimoto-Enzephalopathie (oder Hashimoto-Enzephalitis) wird auch durch ein statistisches Argument herausgefordert: Autoimmunthyreopathien sind außerordentlich häufig, je nach Alter betreffen sie bis zu 10% der Bevölkerung entwickelter Länder, und etwa die Hälfte entwickelt eine Hypothyreose. Die Konstellation einer Hashimoto-Enzephalitis scheint aber eine Rarität zu sein und auf jeden Fall seltener als andere autoimmun bedingte Enzephalitiden. Es wird schwierig zu argumentieren, dass es sich hier um eine kausale Beziehung und nicht um eine zufällige Assoziation handelt.
Ich möchte aber eine mögliche zerebrale Beteiligung bei Autoimmunthyreopathien nicht gänzlich in Abrede stellen. In der Tat sind neurologische und psychiatrische Symptome bei Patienten mit Autoimmunthyreopathie nicht selten [1]. Typisch für dieses „Syndrom T“, das etwa 10% aller Hypothyreoten betrifft und auch bei normaler TSH-Konzentration unter substitutiver Therapie auftreten kann [2], sind insbesondere Symptome aus dem affektiven Formenkreis wie Depression und Stimmungsschwankungen. Dazu treten aber auch eine zunehmende Erschöpfbarkeit, Schlafstörungen, Gewichtsschwankungen, muskulo-skeletale Schmerzen, Konzentrationsschwäche und verminderte Leistungsfähigkeit bis hin zur vorzeitigen Berentung [1]. Offensichtlich korreliert die Schwere der Symptomatik mit dem Antikörpertiter und nicht mit dem TSH-Spiegel, zumindest bei substituierten Patienten [3]. Interessanterweise überlappen sich die Symptome des Syndroms T mit denen des Fibromyalgiesyndroms (FMS), das außer mit chronischen Schmerzen ebenfalls mit depressiven Episoden, Angststörungen, Fatigue und Konzentrationsstörungen einhergehen kann.
Die Diagnosekriterien der Fibromyalgie erfordern den Ausschluss einer unbehandelten Hypothyreose. Allerdings ist bekannt, dass Patienten mit FMS ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Funktionsstörungen [4, 5] und chronischen Entzündungen der Schilddrüse [5–7] aufweisen und dass im Falle einer AIT ein zeitgleich vorliegendes FMS schlechter verläuft [6]. Als pathophysiologisches Substrat des FMS werden eine Hyperexzitabilität des zentralen schmerzverarbeitenden Systems und Dysfunktionen des antinocizeptiven Systems diskutiert. Kürzlich wurde darüber hinaus gezeigt, dass zumindest bei relevanten Subgruppen ein FMS mit einer Verminderung kleiner Nervenfasern (small fibers) der Epidermis wie bei einer Neuropathie einhergeht [8].
Möglicherweise handelt es sich bei der Hashimoto-Enzephalitis daher um eine Extremform eines Kontinuums, das ein breiteres Spektrum einer Mitbeteiligung des zentralen und peripheren Nervensystems bei Autoimmunthyreopathien umfasst.
Gibt es die Hashimoto-Enzephalopathie daher doch, quasi als Spitze eines Eisbergs? Kürzlich publizierte bildgebende Studien, die bei Autoimmunthyreopathien charakteristische Veränderungen der Hirnperfusion in PET-Untersuchungen und Hyperintensitäten der Basalganglien in MRT-FLAIR-Sequenzen gezeigt haben, scheinen das zu bestätigen [9, 10].
Hier sind dringend weitere Untersuchungen notwendig. Ob von einer intensivierten Forschung die letztlich immer noch fraglichen Fälle einer Hashimoto-Enzephalitis profitieren, ist natürlich offen. Es ist jedoch durchaus möglich, dass einer Subgruppe der von einem Syndrom T betroffenen – immerhin etwa 13 Millionen Menschen in der Europäischen Union, den USA und der Volksrepublik China [11] – zu einer besseren Lebensqualität verholfen werden kann. Wenn dann neue Erkenntnisse über Pathophysiologie, Prognose und Therapie einer SREAT gewonnen werden, kann das nur erwünscht sein.
Literatur
1. Wiersinga WM. Paradigm shifts in thyroid hormone replacement therapies for hypothyroidism. Nat Rev Endocrinol. 2014 Mar;10(3):164-74. doi: 10.1038/nrendo.2013.258. PMID 24419358. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24419358
2. Hoermann R, Midgley JE, Larisch R, Dietrich JW. Homeostatic Control of the
Thyroid-Pituitary Axis: Perspectives for Diagnosis and Treatment. Front
Endocrinol (Lausanne). 2015 Nov 20;6:177. doi: 10.3389/fendo.2015.00177.
PMID 26635726; PMCID PMC4653296. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26635726
3. Watt T, Hegedüs L, Bjorner JB, Groenvold M, Bonnema SJ, Rasmussen AK,
Feldt-Rasmussen U. Is Thyroid Autoimmunity per se a Determinant of Quality of
Life in Patients with Autoimmune Hypothyroidism? Eur Thyroid J. 2012
Oct;1(3):186-92. doi: 10.1159/000342623. PMID 24783018; PMCID PMC3821477. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24783018
4. Neeck G, Riedel W. Thyroid function in patients with fibromyalgia syndrome. J
Rheumatol. 1992 Jul;19(7):1120-2. PMID 1512769. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1512769
5. Waylonis GW, Heck W. Fibromyalgia syndrome. New associations. Am J Phys Med
Rehabil. 1992 Dec;71(6):343-8. PMID 1466872. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1466872
6. Pamuk ON, Cakir N. The frequency of thyroid antibodies in fibromyalgia
patients and their relationship with symptoms. Clin Rheumatol. 2007
Jan;26(1):55-9. PMID 16541203. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16541203
7. Suk JH, Lee JH, Kim JM. Association between thyroid autoimmunity and
fibromyalgia. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2012 Jul;120(7):401-4. doi:
10.1055/s-0032-1309008. Epub 2012 Apr 27. PMID 22549342. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22549342
8. Üçeyler N, Zeller D, Kahn AK, Kewenig S, Kittel-Schneider S, Schmid A,
Casanova-Molla J, Reiners K, Sommer C. Small fibre pathology in patients with
fibromyalgia syndrome. Brain. 2013 Jun;136(Pt 6):1857-67. doi:
10.1093/brain/awt053. PMID 23474848. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23474848
9. Ghoreishi E, Shahidi GA, Rohani M, Nabavi M, Aghaei M, Akhoundi FH.
Palatal-Myoclonus as a Presentation of Hashimoto Encephalopathy: an interesting
case report. Iran J Psychiatry. 2013 Aug;8(3):149-51. PMID 24454425;
PMCID PMC3887233. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24454425
10. Grande ML, Constantino A, Rayo JI, Serrano J, Infante JR, Garcia L, Duran C.
Brain hypoperfusion on Tc-99m-ethylene dicysteine diethyl ester single-photon
emission computed tomography in Hashimoto’s encephalopathy. Indian J Nucl Med.
2013 Apr;28(2):102-4. doi: 10.4103/0972-3919.118231. PMID 24163516;
PMCID PMC3800302. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24163516
11. Dietrich JW, Midgley JE, Larisch R, Hoermann R. Of rats and men: thyroid
homeostasis in rodents and human beings. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015
Dec;3(12):932-3. doi: 10.1016/S2213-8587(15)00421-0. PMID 26590684. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26590684
Is‘ ja interessant, aber wenn man jedesmal auf entsprechende Ergebnisse wartet und wissenschaftliche Nachweise bevor man dem Patienten hilft, dann hat ein Teil der Erkrankten keine Diagnose und keine Behandlung. Manchmal muss man auch mal etwas probieren!
Das soll nicht bedeuten, dass wir keine wissenschaftlichen Erkenntnisse brauchen. Ganz im Gegenteil, doch bis diese existieren, kann der Patient viele Monate gar Jahre warten. M.E. ist beherrscht ein guter Arzt beides und vermag auch Therapien aufgrund der Symptomatik einzuleiten.
Schwierig wird es aber, wenn unterschiedliche Krankheitsbilder auf der Basis unterschiedlicher Mechanismen und mit unterschiedlichen therapeutischen Implikationen ähnliche Symptome hervorrufen. Wie soll man hier die Einleitung irgendeiner Therapie „auf güt Glück“ hin verantworten? Diese Mehrdeutigkeit ist gerade bei ZNS-Erkrankungen nicht selten.
Sehr geehrter Herr Professor Bretzel, lieber Herr Kollege,
meine Mail ist eher privat-kollegialer Natur: wir haben uns vor Jahren in Jeddah kennengelernt, und es hat mich gefreut, etwas von Ihnen zu lesen. Der Anlass,Ihren Beitrag aufzurufen, war bei mir eine fortschreitende Hashimoto-Hypothyreose, zum Glück ohne Enzephalopathie. Ich bin gut eingestellt.
Ich wollte Ihnen nur Grüße bestellen und alles Gute wünschen. Ich bin selbst seit 2013 in Ruhestand und bin ausser für Facharztpruefungen nicht mehr aktiv.
Mit freundlichen kollegialen Grüßen,
Mareile Wengenroth-Zinn (Dermatologin)
Emailadresse: airmed@t-online.de
Richtig. Probieren! Mit kleinen Dosen, damit das Risiko gering bleibt. Das hilft einigen Patienten. Natürlich kann es auch fehlschlagen, daher setzt man ja klein an. Einige Asthmapatienten benötigen Betablocker. Da ist z.B. das Metoprolol erfahrungsgemäß gut. Dann sollte man mit der niedrigsten Dosis beginnen oder diese sogar noch halbieren um die Verträglichkeit abzuwarten. Bei einer Insulinresistenz kommt es teils zu schwerem Herzrasen. Am Zuckerwert wenn er noch im Graubereich ist erkennt man das nicht allein. Dazu muss man immer die Insulinwerte hinzuziehen. Sind diese stark erhöht, spricht das dafür. Man kann eine probeweise Therapie mit Metformin versuchen. Denn hier liegt das Problem nicht an der Insulinproduktion sondern der Aufnahme. Gute Hausärzte handeln, weil sie viele Erfahrungsberichte haben und die Zusammenhänge schnell entdecken.
Also, eins nach dem anderen ausschließen und so die Kreise immer feiner ziehen.
So kommt das Thema „Malabsorption“ ins Spiel.
Manche Patienten leiden unter einer verschlechterten Aufnahme der Schilddrüsenhormon z.T. im Zusammenhang mit einer Insulinresistenz im vordiabetischen Zustand. Durch die zuvor verabreichte Gabe von Metformin kann der Stoffwechsel wieder verbessert werden. Das ist oft besser als eine weitere Hochdosierung von L-Thyroxin. So verbessert sich die latente Hypothyreose insbesondere dann, wenn Patienten noch gleichzeitig ein Hyperdeiodierungsproblem infolge der Insulinresistenz haben.
Literatur:
Metformin and Thyroid disease. Meng X et al J.Endocr. 2017 Apr 233 (1) 43-51
http://m.joe.endocrinology-journals.org/content/233/1/R43.short
Da ich in den letzten 40 Jahren deutlich mehr als 10.000 Patienten mit Autoimmunthyreopathie gesehen habe (dabei nicht einen Patienten mit einer relevanten Enzephalitis) möchte ich kurz Stellung nehmen:
1. Den Ausdruck Hashimoto-Enzephalopathie halte ich für unsinnig, da in der Regel diese Diagnose bei Patienten gestellt wird, bei denen während einer Enzephalitis – Diagnostik positive Schilddrüsen Antikörper gefunden wurden (die bekanntermaßen ja relativ häufig nachweisbar sind). Aus diesem Grund wird die Diagnose einer Hashimoto-Enzephalitis auch meist von Neurologen gestellt (und als Kasuistik publiziert!), die schon leicht erhöhte SD-Antikörperkonzentration als Beweis für diese Erkrankung ansehen.
2. Meines Erachtens ist es unbestritten, dass es autoimmun bedingte Enzephalitiden gibt; bei diesen Patienten findet man dann auch andere Autoimmunerkrankungen wie eben auch die Autoimmunthyreopathie. Die Krankheits-Bezeichnung „Hashimoto-Enzephalitis“ finde ich absurd, da man ja auch z.B. eine rheumatoide Arthritis bei Nachweis von positiven SD – Antikörpern nicht als „Hashimoto-Arthritis“ bezeichnet.
3. Dass Patienten mit einer Autoimmunthyreopathie eventuell auch zerebrale Symptome habe, ist möglich, ist wenig systematisch untersucht und sicherlich „ein weites Feld“. Die Tatsache, dass darüber nur wenige harte Daten publiziert wurden, spricht dafür, dass die Enzephalopathie wahrscheinlich kein relevantes Symptom der Autoimmunthyreopathie ist.
@ M. Grußendorf
Ich stimme Ihnen zu. Diese Definition halte ich auch für unsinniig. Habe auch bis jetzt keine Hashimoto-Enzephalopathie nachweisen können.
„Den Ausdruck Hashimoto-Enzephalopathie halte ich für unsinnig, da in der Regel diese Diagnose bei Patienten gestellt wird, bei denen während einer Enzephalitis – Diagnostik positive Schilddrüsen Antikörper gefunden wurden (die bekanntermaßen ja relativ häufig nachweisbar sind). Aus diesem Grund wird die Diagnose einer Hashimoto-Enzephalitis auch meist von Neurologen gestellt (und als Kasuistik publiziert!), die schon leicht erhöhte SD-Antikörperkonzentration als Beweis für diese Erkrankung ansehen.“
Viele Patienten haben positive Autoantikörper und das bedeutet nicht, daß die Hashimoto Thyreoiditis unbedingt in Verbindung mit einer Enzephalitis steht.
Positive Autoantikörper bedeuten auch noch nicht mal, daß die Patienten tatsächlich eine Hashimoto Thyreoiditis unbedingt haben. Es kann auch ein abgeklungener Morbus Basedow sein.
Wir sind noch nicht mal in der Lage die Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse richtig zu differenzieren, so daß von einer Hashimoto-Enzephalitis überhaupt die Rede sein könnte.
Das kann man höchstens als Mythos sehen.
Ich hatte SREAT.
Ich bin 43 weiblich und hatte vor 2jahren SREAT.
Man hatte es in Nervenwasser nachgewiesen.
Hallo!
Hashimoto ist seit sehr langen Heilbar. Ein kleiner Tip aus meiner Pharmawelt. Es ist nur ein kleines Molekül in den Schilddrüsenzellen verändert wo sich unser Immunsystem geneigt fühlt es als Fremd zu betrachten.
Verständlicherweise.
Dieses Molekül das man auch im Darm findet hat an/in der Schilddrüse nichts zu suchen.
Es ist ein leichtes diese Ungereimtheit mittels Medikament entgültig zu beseitigen. Kostengünstig ist es auch.
Nur besteht keinerlei Interesse aus finanzieller Sicht diese chronische Erkrankung und andere
Autoimmunerkrankungen zu HEILEN.
Vielleicht wird ja eines Tages die Heilung nicht mehr Unterdrückt.
Mehr darf ich leider nicht sagen, da ich Anonym bleiben möchte.
Viele Grüße
Hans. A
Lieber Hans A., wenn Sie schon Ihren Namen nicht nennen wollen, so verraten Sie doch bitte etwas über das Medikament zur HEILUNG eines M. Hashimoto! Sie sind doch nicht Angestellter einer Pharmafirma, die noch nichts über neue Entwicklungen bekanntgeben möchte – oder?
Sind bei Ihnen schon eine Polyneuropathie und ein Fibromyalgiesyndrom ausgeschlossen worden?
Bitte nennen Sie uns im Privaten die Möglichkeiten der Heilung von Hashimoto.
Bis jetzt könnte ich hier leider nichts finden
Ich bin betroffene Patientin. Und ich glaube, mein Fall spricht in besonderer Weise für die Existenz des „Mythos“. Hoffentlich einmalig ist bei mir die lange Dauer bis zur Diagnosefindung, nämlich etwa 18 Jahre. Wohlgemerkt bei schwerster Krankheit, als Pflegefall, und aus diesem Grund mit etlichen stationären Aufenhalten vorher, in erster Linie in neurologischen Klniken. Dieser Umstand erlaubt einige gesicherte Aussagen. Da ich selber Krankenschwester war, bin ich heute in der Lage, die Befunde einzuordnen.
Zunächst die Chronologie:
1993 : 1. Erster Termin bei einem Neurologen, zitternde Hände, Pupillenstörung. Kein Grund gefunden.
1996: Zum ersten Mal stationär neurologisch. Diagnose psychosomatisch, allerdings ohne auch nur ein psychiatrisches Konsil zu erhalten.
Weitere stationäre Aufenthalte, auch in Unikliniken, 1998, 1999, 2000, 2001. Fortwährende Verschlechterung, erhebliche Gangstörung, Sehstörungen, Gleichgewichtsstörung, Verhaltensauffälliigkeiten, Zwänge, Angststörung, Gedächtnisstörungen. Berentung 2000. Danach weitere Verschlechterung bis 2010. Pflegestufe 2, Rollstuhl usw., zunehmende Halbseitenlähmung rechts, enorme Muskelversteifung z. b. Beine manchmal nicht knickbar, Denkstörung teilweise als Demenz gedeutet, selten epileptische Anfälle.
2009 als Notfall erneut stationär in der Neurologie. Zustand dort beschrieben als schwer einzuordnen, weder klare Spastik noch Rigor. Dort erstmals Abnahme der TPO- Antikörper, Wert war 3750 (Normgrenze 12). TSH bei 2,2. Erstmals Verdacht auf Hashimoto Enzephalopathie geäußert. Wieder verworfen. Zu diesem Zeitpunkt war bei mir noch nicht mal ein Hashimoto bekannt.
2010 Ein Versuch mit Prednisolon, mit ausdrücklich eigener Übernahme der Verantwortung durch die Patientin. Unfassbare Besserung innerhalb weniger Tage oder Wochen. Dann Termin bei einem Nuklearmediziner, der den Hashimoto eindeutig bestätigte. Die Sono sah aus nach einem schon langjährigen Verlauf, extrem zerklüftet. TSH bei 2,7, TPO-Antikörper 4200. EInstellung auf L-Thyroxin 50, im Arztbrief steht, dass aufgrund des floriden Verlaufs frühes Eingreifen vorgeschlagen wird.
2011 Von Pflegestufe 2 auf 0 herunter, weitgehend selbständiges Leben, Studium an der Fernuni in Teilzeit möglich.
In diesem Jahr 2011 wollte ich es wissen. Wenn mein Elend von der Schilddrüse gekommen war, wie man jetzt vermutete, müsste ich mindestens 18 Jahre schilddrüsenkrank gewesen sein, ohne dass ich diagnostiziert wurde. Alle alten Befunde angefordert. Ergebnis waren 2 Funde.
1996 in der Neurologie hatte ich bereits sehr auffällige Schildrüsenwerte,sowohl TSH wie T3 und T4 direkt an der Untergrenze der Norm. 2013 sagte mir eine Endokrinologin, diese Blutwerte hätten auffallen müssen, man hätte sogar damals einen Hypophysentumor abklären müssen. Damit ist lt. Endokrinologin gesichert, dass ich tatsächlich 1996 schilddrüsenkrank war, diese Werte können nicht irrtümlich so gemessen worden sein.
2000 war ich in einer manifesten Überfunktion, es existiert sogar ein Ultraschall, der sehr auffällig war, im Entlassbrief die Empfehlung, zu Hause weiter abzuklären. Was leider keiner getan hat damals.
Von beiden Befunden habe ich erst 2011 erfahren. Mir war damals der Zugang zu meinen Untersuchungsergebnissen verweigert worden mit Blick auf meinen desolaten seelisch-geistigen Zustand.
Ich fasse zusammen:
Vom ersten Neurologentermin bis zur Diagnose Hashimoto-Enzephalopathie vergingen rund 17 Jahre. Der Enzephalopathiediagnose folgte die Hashimotodiagnose, die nach den Richtlinien eindeutig ist, Antikörper hoch, hochauffällliger Ultraschall, aber keine Unterfunktion. Belegbar ist, dass ich ab 1996 unerkannt schilddrüsenkrank war. Die Sonos ab 2010 bestätigen zusätzlich einen damals schon langjährigen Verlauf.
Als wichtig schätze ich weiter die Fülle an Untersuchungsergebnissen ein, die über einen langen Zeitraum keine andere Erkrankung finden konnten. Unzählige MRTs, Blutabnahmen, Rheumasuche, Infektionssuche, sogar Knochenmarkbiopsien erbrachten gar nichts. Die Vermutung, das was man Hashimoto-Enzephalopathie nennt, könnte längerfristig zu anderen Diagnosen führen, scheint in meinem Falle widerlegt.
Abschließend möchte ich noch darauf hinweisen, dass mein Hashimoto sich bis heute anders benimmt als üblich. Meine Schilddrüse vergrößert sich weder noch verkleinert sie sich. Die Medikation L-Thyroxin 50 nehme ich jetzt seit 2010, es sind keine Erhöhungen notwendig gewesen. Blutwerte, die eine Unterfunktion anzeigen, habe ich allerdings auch nie gehabt.
Ich glaube heute, die Hashimoto-Enzephalopathie existiert zweifellos. Die von einem anderen Diskussionsteilnehmer berichteten Auffälligkeiten in PET-Untersuchungen kann man nicht wegreden, ebenso wie man sich schwer tun wird, für meine Geschichte eine andere Erklärung zu suchen. Mein Hashimoto allerdings, so bewiesen er auch ist lt. Richtlinien, scheint wenig zu tun zu haben mit den vielen anderen Hashimotos. Vielleicht wird man eines Tages meine Erkrankung namentlich deutlicher abgrenzen vom normalen Hashimoto.
Hallo Beppi, meine Freundin ist seit einigen Jahren kaum noch arbeitsfähig wegen Schlafstörungen, Müdigkeit, Konzentrationsschwäche und ähnlichem.Sie hart immer voll im Leben gestanden.Ich selber bin Chirurgin und kenne sie seit meiner Kindheit.
Sie war jetzt schon überall. Die einzige Diagnose, die man hat, ist die Hashimotothyreiditis.
Meine Freundin ist ganz verzweifelt. An wen könnte sie sich wenden, damit ein Therapieversuch gemacht werden könnte?
Franziska
Sie soll sich an prof.bretzel, Gießen wenden
Sehr geehrte Damen und Herren,
Ich möchte meinen Beitrag ergänzen:
Zunächst, Frau Dr. Fenner, verzeihen Sie meine zu späte Antwort. ich las ihre Frage erst jetzt.
Meine Antwort ist aber eine andere als die des Experten, und damit bin ich mitten drin in der Problematik. Die Krankheit ist einfach erkennnbar und noch einfacher behandelbar. Mir haben drei Unikliniken trotzdem nicht helfen können. Warum ist das so?
Patienten wie ich sind gewissermaßen die Opfer der evidenzbasierten Medizin. Man verstehe mich bitte nicht falsch. Ich bin keine Gegnerin der evidenzbasierten Medizin. Aber wie funktioniert sie bei einem Patienten, der eine extrem seltene Krankheit hat? Die praktischen Konsequenzen dieser Art Medizin musste ich fast zwei Jahrzehnte ertragen, und trage sie heute leider weiter. Was nicht in den Datenbanken auftauchte mit einigen Prozenten, konnte ich eben nicht haben. Und weil man dennoch abrechnen musste und Wörter für meinen Zustand brauchte, wurde ich zur psychosomatisch Kranken gemacht. Damit war dann die Diagnostik abgeschlossen.
Nein, mir haben nicht die besonderen Experten geholfen, sondern die Ärzte, die es schafften, mich als Menschen wahrzunehmen. Da war schon 1996 mein ehemaliger Kammermusikpartner, internistischer Chefarzt eines ganz kleinen Krankenhauses und ein überragend guter und engagierter Arzt. Der schlug die richtige Bahn ein und dachte an Autoimmunerkrankungen. Bloß bestimmte er meine Schilddrüsenwerte nicht, weil die eine Woche vorher in der neurologischen Klinik gemacht worden waren, und laut Entlassbrief unauffällig waren. Damals bin ich um Haaresbreite an der Diagnose vorbei geschrammt. Danach versuchten sich die neurologischen Unikliniken, und die machten ihre Standarddiagnostik, mehr nicht. Obwohl mein Krankengymnast, mein Psychotherapeut, sogar mein Neurologe, alle nicht an die Psyche glaubten, wurde ich sofort zum psychischen Fall gemacht, als gängige Krankheiten ausgeschlossen waren.
Meine späte Rettung verdanke ich einem Oberarzt, der eine Idee hatte, sich jedoch nicht durchsetzen konnte. Meiner Hausärztin, die sich gegen alle evidenzbasierte Medizin traute, mit mir ohne Diagnose etwas zu probieren. Und meiner Willenskraft, meinem Mut, und meinen Ohren, die in der Klinik ein Gespräch über meine TPO-Antikörper mit hören konnten, das nicht für mich bestimmt war.
Daher würde ich heute jedem raten, sich an Ärzte zu wenden, die man bereits kennt, zu denen ein langjähriger Kontakt besteht. Wer mit meiner Krankheit hofft, im evidenzbasierten Medizinbetrieb korrekt diagnostiziert zu werden, der träumt. Nicht weil Ärzte böse wären, sondern weil die Spielregeln das fast unmöglich machen. Im Zweifel hilft ein Versuch mit Cortison immer bei Verdacht auf Hashimoto-Enzephalopathie. Entweder man erlebt ein Wunder wie ich, oder man kann das Thema abhaken. Aber ich ahne schon, meine Ansicht ist nicht vereinbar mit den Richtlinien? Gestehen Sie mir bitte dennoch zu, mir meine Meinung begründet gebildet zu haben. Ich habe außer meinem Leben selber alles verloren, und ich bin heute zu alt, um von vorn anzufangen. Mein Körper ist und bleibt gezeichnet von den Torturen, meine finanzielle Existenz ist zerstört, ich bin gequält von den Demütigungen. All das wäre verhindert worden mit einem Therapieversuch 15 oder 20 Jahre früher.
Abschließend möchte ich erwähnen, dass ich mich in den letzten Monaten noch einmal mit anderen Betroffenen unterhalten habe. Wir alle verstehen, dass Endokrinologen sich nicht zuständig fühlen für unser Krankheitsbild. Aber wie man die Existenz bestreiten kann, verstehen wir nicht. Die Auffälligkeiten, die mein Hashimoto bietet, also kein Wachstum oder Verkleinerung der Schilddrüse, wenig oder gar keine Unterfunktion bei höchsten TPO-Antikörpern und eindeutigem Ultraschall, die teilen wir immerhin weit überwiegend. Während ich keine anderen Hashimotokranken kenne, bei denen das so verläuft. Für uns ist der Begriff Hashimoto schon deswegen unglücklich gewählt, da wir wenig gemeinsam haben mit der Masse der Patienten. Ich beharre nicht einmal darauf, dass unser Übel eine Art Hashimoto ist. Gleichwohl lassen sich objektiv Merkmale ermitteln, die mit der Schilddrüse zu tun haben.
Vielleicht auch interessant:?
https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/2679767
Hallo Herr Schatz,
Gibt es einen weiteren Tipp, wenn Herr Bretzel einen als Selbstzahler nicht sehen kann?
Ich selbst sammle Diagnosen und Therapien, aber mein Zustand verschlechtert sich nur. Man sagt, es seien Morbus Basedow, CFS, Fibromyalgie, Zöliakie. Bin nun antikörperfrei (Zöliakie, keine Veränderung), füllte Vitaminmängel B12 und D auf, laut Endokrinologen ist meine Schilddrüse ordentlich eingestellt und nicht ursächlich für mein Befinden, ich habe seit Entdecken der Schilddrüsenerkrankung fast immer recht hohe Antikörper gehabt (TRAK, aber vor allem auch MAK (bis 12000). Erfülle die Kriterien für cfs und Fibromyalgie, dazu Kopfschmerzen, Haarausfall, Tinnitus, Konzentrations- und Gedächtnisprobleme, Probleme beim Schreiben (mit der Hand) und starke Probleme beim Lesen (von 100 auf vielleicht 10%, als Geisteswissenschaftlerin war ich ständiges lesen gewohnt).
Ich erhielt die Verdachtsdiagnose Hashimoto Enzephalopathie, keine Krampfanfälle oder Wahnvorstellungen oder etwas in dieser Art. Ich bin ratlos und weiß nicht, wohin.
Ich war wegen Auffälligkeiten beim MRT und EEG in der Neurologie der Uniklinik Münster.
Man stellte Entzündungen im Gehirn fest, deren Ursache unklar blieb. Trotz der Seltenheit hatten die dort dann auf SREAT getippt und mit einer Cortison Therapie begonnen, die dann auch angeschlagen hat. Was ich so im I-Net bislang dazu gelesen habe, scheine ich wirklich Glück gehabt zu haben, direkt bei kompetenten Neurologen gelandet zu sein.
Liebe Tanja,
Darf ich fragen: stellte man die Entzündungen durch das MRT und EEG fest, oder gibt es noch eine weitere Möglichkeit? Bei mir fast unauffälliges EEG („nur müde“), MRT unauffällig, Dat Scan unauffällig. Symptome da. Heute kann ich kaum lesen und schreiben, ich schwanke und Besteck benutzen fällt OHG schwer. Egal was es ist, es ist sicherlich kein extrem schwerer Fall, vielleicht sieht man es „noch nicht“? Es sollte ein weiterer Test gemacht werden, statt dessen dann der Dat. Ich greife nach Strohhalmen.
Danke für den Hinweis mit Münster. Und wie schön, dass
Hallo Tanja,
Was ich mit meiner Geschichte vor allem sagen wollte: Nur weil diese Krankheit so unerforscht und selten ist, ist man nicht machtlos. Sie hatten das große Glück, dass man auf Verdacht behandelt hat. Das ist derzeit die einzige Möglichkeit. Und sie ist erfolgversprechend, relativ risikolos, und nicht einmal teuer. Für den kranken Patienten ist es letztlich nicht so entscheidend, ob es SREAT gibt . Schön, dass es Ihnen besser geht.
Was mich in die völlige Verzweiflung getrieben hat, war nicht die Krankheit selber. Ich habe sie hingenommen, vermutlich hat mir mein Zustand sogar dabei geholfen. Aber 20 Jahre später zu erfahren, dass eine simple Therapie mir hilft und dass mein langes Leiden, der Verlust meiner gesamten Lebensgrundlagen und ungezählte Demütigungen vermeidbar gewesen wären, das brachte mich dann an den Rand des Lebenswillens. Meine Ärzte haben sich damals strikt geweigert, auf Verdacht irgendetwas zu versuchen, um mich zu retten. Lieber schob man mich von einer falschen psychiatrischen Diagnose zur nächsten, um meinen Fall ( oder vielmehr mich) abrechnen zu können.
Eine besser ausgegangene Geschichte freut mich so sehr. Und ich möchte jedem, der unter ähnlichen Problemen leidet, zurufen: Der Nutzen der Therapie ist im Erfolgsfall dramatisch höher als das Risiko im Nichterfolgsfall. Diese Art Abwägung muss zu anderen Schlüssen kommen als die Wünsche nach evidenzbasierter Medizin. Denn kann es Evidenz geben bei so seltenen Krankheiten?
Es tut mir leid, dass ich erst jetzt antworte, ich habe gar nicht gewusst, dass jemand auf meinen Kommentar reagiert hat…
Nach dem MRT und EEG hat ein junger Arzt auf Astrozytom 2. oder 3. Grades getippt und wollte mir schon einen Termin in der Neurochirurgie geben. Der Oberarzt meinte dann, es könne auch eine Entzündung sein, woraufhin nach einem zweiten MRT eine Lumbalpunktion gemacht wurde da sind dann u.a. die Entzündungswerte ermittelt worden. Als weder im Blut, noch im Liquer Ursachen für die Entzündung gefunden wurde, haben die auf SREAT/HE getippt und ich bekam für drei Tage hochdosiertes Cortison per Tropf und dann in Tablettenform, was dann im Laufe der Monate langsam auf die jetzige Erhaltungsdosis von 7,5 mg herunterdosiert wurde. Im November habe ich einen Termin in der Neuroinflammatorischen Ambulanz zur Kontrolle. Keine Ahnung, wie das weiter geht.
Bitte melden Sie sich!
Danke
Guten Tag,
ich habe ihre Adresse verloren, bitte melden.
Vielen Dank.
V.Grieder
Suche dringend eine Behandler im Raum Essen für eine Freundin. Herzlichen Dank und Gruß
Habe ich bereits im DGE-Blog vom 9.5.2018 referiert und kommentiert
Wenden Sie sich an Frau Prof. Dagmar Führer, univ. Essen.
Herzlichen Dank aber meine Freundin war bereits mit ihren Symptomen schon vor drei Jahren in der Uniklinik, allerdings in der Neurologiee. Zusätzlich wurde die Schilddrüse untersucht, mit erhöhten TPO-Werten, die aber als nicht so wichtig befundet wurde bzw. auch nicht in diesem Zusammenhang gesehen wurden (nur eine Assistenzärztin meinte, da wäre zwar merkwürdig, aber wenn die Kollegen sagen, das wäre nicht so wichtig, da schließt sie sichnatürlich an).
Vielleicht haben Sie ibitte noch eine eine Adresse für uns.
Versuchen SIe es bei Prof. Reinhard Bretzel, Gießen. Dieser hat aber keine Kassenzulassung, so daß er nur Privatpatienten sehen kann.
das wäre kein Problem aber leider zu weit. Gibt es evtl. noch in der Umgebung Bochum oder Düsseldorf noch einen entsprechenden Arzt.
Vielen Dank und Gruß Jutta Vogelwiesche
Sind Sie Ärztin. Wenn ja, wo praktizieren Sie. Danke und Gruß Jutta Vogelwiesche
Nein.
Hallo Frau ZImmermann,
Sie finden meine Geschichte oben dargestellt, ich bin betroffen. Ich würde Ihnen sehr dazu raten, trotz der negativen Erfahrung in der Neurologie Essen einen Versuch bei Frau Prof. Führer zu machen. Gerade wenn bereits neurologische Befunde vorliegen und eine Assistenzärztin den Verdacht äußerte, ist die momentan mit führende Schilddrüsenforscherin Frau Prof. Führer doch perfekt. wenn es um diese äußerst seltene Erkrankung geht. Ich hatte am Ende das Glück, Ärzte zu finden, die probiert haben, denn ich wusste nicht einmal, dass ich schilddrüsenkrank bin, als ich jahrelang in neurologische Kliniken geschickt wurde. Aber mit dem Wissen hat ihre Freundin die Chance auf eine gute Zusammenarbeit von Neurologie und Endokrinologie in Essen. Ach hätte ich das gerne gehabt.
Hallo Herr Schatz,
bislang hat sich Frau Professor Führer bei Anfrage noch nicht gemeldet. Gibt es unter den Endrekologen noch einen Kollegen oder Kollegin die im Raum Essen, Bochum oder Düsseldorf behandeltn? Es ist wirklich sehr dringend.
Ich habe seit 2014 TPO-Werte 301, TGAK 343 (in 2015) Leicht erhöhtes Eiweiß im Liqour, der Schilddrüsenwert liegt bei 1,40.basal, punktförmige Läsionen im Frontbereich, ein Übergewicht von 45 kg sowie erst einen erhöhten Cortisolwert, jetzt liegt mein Morgencortisol bei 0,68. Schwere Gangstörungen und Gefühlsstörungen, wofür Neurologen bislang keine Erklärung haben – ich werde auch von Arzt zu Arzt gereicht. Außerdem eine immer stärker werdende Derealisierung, für die auch Niemand eine Erklärung hat. Die erste Vermutung eines Chefarztes in 2015 war eine limbische Enzephalopathie, die aber damals aufgrund der nicht vorhandenen Entzündungswerte verworfen wurde. Also waren meine Diagnosen trotz nicht gemessenen Achillesversenreflxes psychosomatischer Natur. Da meine Beschwerden unerträglich wären ware so eine Untersuchung eine große Hoffnung für mich.
Mit herzlichem Dank
Was meinen Sie mit „nicht öffentlich?“ Sie schreiben ja selbst auf eine öffentliche Seite. Wenn Sie wollen, muß ich Ihren Text löschen lassen. Zu Ihren Beschwerden: Die nur mäßig erhöhten Schildrüsenantikörper, wie sie 30% aller Frauen ab den 30.-40. Lebensjahr in Deutschland meist ohne Krankheitswert haben, erklären diese keinesfalls und sind nicht diagnostisch für eine Enzephalopathie, die wohl eine andere Ursache hat und NICHT von fer Schilddrüse stammt.
Schade, es war für mich eine Hoffnung Ich bedanke mich sehr für Ihre Zeit.
Mit freundlichem Gruß
Jutta Vogelwiesche
Mit einer Hashimoto-Enzephalopathie hat das, was Sie schreiben, ganz bestimmt nichts zu tun. Die ganz wenigen anderen glaubwürdig Diagnostizierten und mich verbinden bestimmte Auffällligkeiten: Viel höhere TPO-Antikörper, die Schilddrüse wird weder groß noch klein, eine neurologisch-psychiatrische Symptomatik, die schwer und konfus ist. Das Stichwort Derealisation habe ich öfter im Hashimotoforum gelesen, kann damit aber nichts anfangen. Gefühlsstörungen hatte keiner. Alle waren Pflegefälle, teils schon in Pflegeheimen. Ich kann hier heute normal schreiben, aber bis dahin war es ein langjähriger Weg.
Den Cortisolwerten würde ich aber doch nachgehen. Da kann die Endokrinolgie meines Wissens sicher ermitteln, ob dem eine Nebennierenerkrankung oder zu hoher Stress, sprich Burn-Out zugrunde liegt. Auch ob die Schilddrüse richtig eingestellt ist, könnte eine endokrinologische Ambulanz testen. Wie gesagt, Hashimotokranke reden oft von Derealisierung, bloß ich bin da ohne Erfahrung.
Vielen Dank aber bei mir sind sehr sehr starke Gangstörungen. Aktuell werden meine Werte in bei einem sehr guten und gewissenhaften Endrekolegen untersucht. Ich hoffe, dass er ein Ergebnis und eine eine Therapie findet.
Habe mit Interesse die dargestellten Fallbericht und Meinungen gelesen und möchte meine eigenen Erfahrungen kurz darstellen und zu weiteren systematischen dokumentierten Beobachtungen anregen:
Überblick ca 50 Patienten mit Hashimotothyreoiditis, meist bereits im „ausgebrannt“ Hypothyreose Stadium unter unterschiedlich hoher Schilddrüsenhormonsubstitution und häufig z. T. sehr stark erhöhten TAK und MAK Antikörpern, die bei vielen Patienten über Jahre anhaltend hoch sind
Habe systematisch bei all diesen Patienten den Vitamin D Spiegel (25 OH) gemessen
und bei allen Patienten mit einem labor chemischen Vitamin D Mängel (Wert unter 30ng/ml =yg/l)
Vitamin D auf einen Spiegel von 50 ng/ml bzw. z. T. auch 60yg/ml substituiert.
(der „schulmedizinische Normbereich liegt zwischen 30 und 70yg/ml)
Vorher Ausschluss von Kalziumstoffwechselstörungen (Hyperkalzämie)
Bei fast allen dieser Patienten mit Initial deutlichem Vitamin D Mangel sind die Schilddrüsen Antikörper erheblich gesunken und viele schwer fassbar un spezifische Symptome haben sich bei diesen Patienten verbessert,
wobei ich bisher keine Patientin mit hochwahrscheinlicher. Hashimoto Enzephalopathie gesehen habe
1Patientin mit V. a., die sich jedoch wegen aktuell vorliegender Psychose jeglicher medikamentöse Therapie verweigert
Dies ist nur eine Fallbeobachtung, die ich jedoch sehr interessant finde.
Bitte um kritische Beurteilung dieser Beobachtungen und ggfs. entsprechende dokumentierte Fallbeobacgtungen
Beste Grüße
Nachtrag : Bei sehr vielen dieser hypothyreoten substituierten Hashimotopatienten scheint die Schilddrüse wieder vermehrt Schilddrüsenhormone zu produzieren, da die TSH Werte. z. T. massiv abfallen, so dass die Thyroxin Dosis bei vielen dieser Patientin z. T. deutlich reduziert werden kann
Wer hat ähnliche Beobachtungen gemacht.??
In Deutschland und vielen Europ. Staaten besteht ein „Mangel“ erst unter 10 ng/ml, die untere Grenze des Referenzbereichs liegt bei 20 , 30 postuliert nur Holick mit der Endocrine Society, im Gegensatz zum IOM. Das nur so nebenbei.
Hätten Sie die freien Werte mitgemessen/beobachtet, hätten Sie feststellen können, daß das TSH nicht auf Grund vermehrter Produktion gesunken ist, da sie nicht gestiegen sind, sondern auf Grund der Substitution der Hormone. Der Regelkreis funktioniert unter Substitution nicht mehr korrekt, da TSH-Ausschüttung gestört ist.
An dem TSH alleine kann man keine Überfunktion feststellen, wenn substituiert wird.
Wünschenswert wäre eine systematische Erfassung von Hashimotopatienten
z. B. in einem
niedrigschwelligen Register
mit Erfassung
von
Laborwerten
(TSH, FT4 und evt. FT3,
Schilddrüse Antikörper, Vitamin D Spiegel., Selenspiegel, Jodspiegel, – status
und
.?????? (bitte hypothesengenerierendes Brainstorming)
sowie
begleitende neurologische und psychische Symptome
Dazu
Therapie ( Medikation)
sowie diese Daten im Längsschnittverlauf
z. B. via Datenbank
Dass dies ein großes volkswirtschaftliches Problem mit enormen, auch ökonomischen Implikationen ist
zeigt die von
@ Beppi zitierte
JAMA Studie
bei der ein deutlicher Zusammenhang zwischen Erkrankungen des depressiven Formenkreises
und
Schilddrüsenerkrankungen darstellbar war.
Mit einer o. g. Datenbank
könnte man
evt.
ZUSAMMENHÄNGE
erkennen
Z. B.
Spielt die Höhe der Schilddrüsenantikörper eine Rolle
(bisher sehr divergierende Daten)
Welche besonderen Charakteristika
haben
DD Hashimotoenzephalitispatienten im
Vergleich zu
gesunden Hashimotopatienten
mit ebenfalls sehr hohen
Schilddrüse Antikörpern
etc.
Vielleicht kann man unter Schirmherrschaft der DGE ein
entsprechendes Netzwerk
für
Interessierte Kollegen Innen
aufbauen??
Beste Grüße
@Maja
Beschriebene Patienten hatten vor der Vitamin D Substitution
z. T. jahrelang ein konstante TSH
unter einer bestimmten Thyroxindosis
Erst ab 3 Monaten unter der Anhebung des Vitamin D Spiegels
zeigte sich
ein Abfall der SchilddrüsenAntikörper
und
ein
Abfall des TSH Wertes
bei gleichbleibend fortgesetzten Thyroxindosis
Wie erklären Sie sich dies?
Beste Grüße
M. E. wird die Substitionsdosis des Thyroxin bei
hypothyreoten
Hashimotopatienten
immer noch an dem TSH
Spiegel
ausgerichtet
oder hat sich hier etwas Gravierendes geändert. ?
Diese Patienten
konnten
am TSH Wert kontrolliert
auch im weiteren zeitlichen Verlauf
ihre
Thyroxindosis z. T. erheblich verringern
und auch die Gesamtsymptomatik entsprach unter der reduzierten Thyroxindosis
einer
eutgyreoten Stoffwechsellage
Wie ist dies zu erklären.?
Freue mich sehr,das Ihr dran bleibt an SREAT.
Ich war selbst betroffen,hatte die Krankheit.
Man hat es bei mir im Nervenwasser nachgewiesen.
Wurde mit Cortison drei Tage behandelt.
Es war wie eine Wunder, das es mir direkt besser ging .
Aktuell..
Mein D Wert ist zu niedrig, deshalb nehme ich 3000einheiten am Tag.Keine Schmerzen,Müdigkeit oder Fensterblick.
Nehme 88tägl.
Vitamin B
Vertrage keine jodierten Lebensmittel,reagiere mit der Stimme(sie wird heißer),wie belegt,kratzig.krächtzt,verstummt.
Weiter so, ich wäre froh, man könnte die Krankheit Hashimoto Thyreoditis besiegen.
Antikörper 1560
Ich möchte in eigener Sache, sprich SREAT, über eine Erfahrung und eine Lektüre berichten, die mich zweifeln lassen.
In den letzten Monaten hatte ich wieder eine teilweise Halbseitenlähmung, Absencen im EEG, massive Muskelkrämpfe, Sehstörungen, schwere Angstzustände. Nun stellte sich heraus, ich hatte auch den höchsten TSH meines Lebens, 2,99. Dazu monatelange Schmerzen im Halsbereich und sonographisch sichtbare Entzündung, TPO-AK 4200, das ist aber für mich kein ungewöhnlicher Wert.
Nach Erhöhung des LT und einer Woche Cortison i.v. ging es mir sehr langsam besser, wenn auch aktuell immer noch nicht wie vorher. Nun aber habe ich online ein altes Buch über das Myxödem gelesen und bin erstaunt. Da wird eine Symptomatik beschrieben, die ebenfalls deutlich neurologische Auswirkungen hat., epileptische Anfälle, Lähmungen usw. Wäre es denn möglich, dass eine Enzephalopathie in Wirklichkeit eine massive Unterfunktion ist?
Es gab bei mir nämlich Mitte der 90ger Jahre Schilddrüsenwerte, die den Verdacht auf ein Hypophysenproblem weckten(TSH 0,2, T4 und T3 am untersten Ende des Normbereiches), nur merkte man das erst 2011. Jetzt bei TSH von 2,99 hatte ich auch bereits Luftnot beim Treppensteigen und massivst angeschwollene Füße. Ging alles weg mit der LT-Erhöhung. Bis heute ist die Hypophyse nicht getestet worden, auch kein MRT gemacht.
Also wenn früher bei massiven Unterfunktionen all das, was ich erlitten habe, auch auftrat und als Myxödem erklärt wurde, was heißt das heute für mich? Könnten meine dicken Füße,die Schwellung war besonders stark auf dem Fußrücken, ein Myxödem sein? Etliche Kardiologentermine im Lauf der Jahre blieben ohne Diagnose. Macht es denn überhaupt noch Sinn, nach 25 Jahren Krankheit die Hypophyse zu untersuchen? Mein Gefühl ist, mein Körper hat sich eingerichtet mit der Situation, und ich hätte keine Kraft mehr, wieder lange Zeit nur zu leiden. Ich bin Mitte 50, und schwer krank, seit ich Ende 20 bin.
Ich wäre dankbar über eine Einschätzung, was auf mich zukäme im Falle eines Hypophysenbefundes. Und möchte auch allgemein die Frage in den Raum werfen, ob neurologisch-psychiatrische Störungen bei Hashimoto statt einer Enzephalopathie ein Zeichen von Myxödem sein könnten, auch bei Blutwerten, die keine Hypothyreose zeigen.
So bin ich immer wieder überrascht. Ich bin also die Einzige, der die Symptomübereinstimmung aufgefallen ist zwischen SREAT und Myxödem?
Ich werde nun doch die Hypophyse testen lassen, weil ich besorgt bin, vielleicht irgendwann nicht rechtzeitig LT zu kriegen.Diesmal konnte ich zuletzt nur noch eine halbe Treppe schaffen, dann kam schwerste Atemnot. Aber ein Myxödemherz soll ja nicht harmlos sein, ich muss es nun klären, denke ich. Falls doch noch jemand was einfällt, danke ich.
Ab welcher Antikörperhöhe fängt HE an?
Hallo Sonja, ich denke, die Höhe der Antikörper lößt nicht die HE aus. Denke,das das Problem der Antikörper ist,das die sich im Hirn ablagern ,wo sie wollen und somit auch auf das Sprachzentrum bzw.das laufen,atmen,alles halt,was vom Gehirn gesteuert wird.
Hallo Sonja, ich denke, die Höhe der Antikörper lößt nicht die HE aus. Denke,das das Problem der Antikörper ist,das die sich im Hirn ablagern ,wo sie wollen und somit auch auf das Sprachzentrum bzw.das laufen,atmen,alles halt,was vom Gehirn gesteuert wird.
Lieben Dank, welche Symptome gab es noch bei Ihnen. Bei mir sind es neurologische Störungen – Gang – Schmerzen – diagnostizierte Polyneuropathie – Sensibilitätsstörungen etc. Hashimoto diagnostiziert – allerdings liegen die Schildddrüsenwerte noch im Normbereich – erst niedrig – jetzt steigen sie.
Der Antikörperwert liegt bei 1.400.
Ich wurde mit Steroid-Langzeittherapie behandelt wegen SREAT (Anfang mit 60mg Prednisolon) und es ging mir sehr gut, aber bei Reduzierung (ab 30mg) gibt es wieder Verschlechterungen und bei Steigerung noch Verbesserungen, aber ich muss das Cortison reduzieren.
Hat jemand Erfahrungen?
Vielen Dank!
Lieber Herr Hans.A,
schade, dass sie, Hashimoto Erkrankten, nicht “ ihren Tipp aus ihrer Pharmawelt“ , mit uns teilen wollen.
T 4 Alleingabe, ist nicht die Lösung, das ist schon lange bekannt, denn wie kann man ständige Müdigkeit, wie Schlaf bis 14 Stunden erklären? Und trotzdem immer müde!!! Schmerzen überall. Am schlimmsten ist die “ Verblödung“, letzte Woche, was war da? alles weg….usw. Also, Herr Hans Bitte geben sie Ihren Tipp an uns weiter!!!
Grüße
Es gab bei mir nämlich Mitte der 90ger Jahre Schilddrüsenwerte, die den Verdacht auf ein Hypophysenproblem weckten(TSH 0,2, T4 und T3 am untersten Ende des Normbereiches), nur merkte man das erst 2011. Jetzt bei TSH von 2,99 hatte ich auch bereits Luftnot beim Treppensteigen und massivst angeschwollene Füße. Ging alles weg mit der LT-Erhöhung. Bis heute ist die Hypophyse nicht getestet worden, auch kein MRT gemacht. hier: google
Hallo BEPPI,
ich hoffe, diese Nachricht erreicht Sie.
Ich würde gern persönlich mit Ihnen in Kontakt kommen, um Ihre Erfahrung aufzusaugen, da meine Mutter sehr wahrscheinlich an Hashimoto Enzephalopathie erkrankt ist. Leider kann man kaum Erfahrungswerte aufsammeln für Patienten, die älter sind als 50 Jahre. Meine Mama ist 70. Wir haben dann jetzt mehr als 4 Wochen gebraucht, um auf eine Autoimmunerkrankung zu schließen, nachdem die Ärzte Schlaganfall und sogar Creutzfeld-Jakob ausgeschlossen haben.
Sehr geehrte Expertenrunde,
Ich bin selber Internistin und muß seit einem Jahr die schlimme Erfahrung machen, daß mein Mann (39 Jahre jung) schwer erkrankt ist.
Man hat ihm die Diagnose „SREAT“ versehen, die ich nicht kannte. Er wurde mit sehr hohen Corisondosen und Immunglobulinen therapiert. Rehamaßnahmen folgten. Es stellte sich in einem Jahr keine relevante Besserung ein. Nun haben wir eine universitäre Zweitmeinung eingeholt. Die Diagnose steht.
Grund für die fehlende kognitive Besserung sollen Absencen sein (die jedoch nicht per EEG bestätigt sind, rein anamnestisch). Therapieversuch mit Lamotrigin läuft an. Wir versuchen ja alles und kooperieren.
Frage 1: Hat ein Kollege aus der Expertenrunde Erfahrung mit SREAT und Absencen?
Frage 2: Mein Mann litt vor 10 Jahren unter heftigem Löfgren Anfall. Wäre irgendeine Verbindung denkbar? Immerhin ist das auch eine autoimmune Überreaktion….
Mit freundlichen Grüßen,
Dr. S.B.
1. Antwort Prof. Bretzel: SREAT – steroidresponsive Enzephalopathie assoziiert mit Autoimmunthyreoiditis:
Sie Kollegin soll meinen Blog-Kommentar vom 24.4.2017 (siehe oben, 1. Kommentar) ansehen und weitere Literaturstellen verweisen: einfach SREAT in Google eingeben,
z.B. Orphanet (SREAT – Prävalenz 1: 1Mio); Wikipedia-Beitrag aus 2018; SREAT-Pilotstudie des Universitätsklinikums Heidelberg; Stroke oder stroke-like – wenn die Schilddrüse zuschlägt etc.
Sie findet nach Eingabe bei Google auch den DGE-Blog Hashimoto-Enzephalopathie – Syndrom oder Mythos?
2. Antwort Prof. Dierich: wahrscheinlich hat dieser Mensch tatsächlich eine autoimmune Diathese. Ich kann aber nicht viel dazu sagen, so wie auch generell die vorliegenden Informationen zur Hashimoto-Enzephalopathie eher von Meinungen und Eminenz denn von Evidenz geprägt zu sein scheinen. Leider kann ich auch niemanden empfehlen.
Kurzes Update, nicht Frage, nur Info: SREAT wurde nun zum 4. Mal bestätigt. Besonderheit ist, diesmal mit von einer endokrinologischen Ambulanz. Bisher hatten alle Neurologen keinen Zweifel an der Existenz der Diagnose, aber die Endokrinologen zweifelten, wie hier im Thread auch.
Hypophyse ist okay, aber postprandial viel zu hohe Zuckerwerte entdeckt( bis zu 400), trotz HbA1c um die 6- 6,5%. Dies also die Erklärung meines Schlechtbefindens und der schlechten Wirkung des LT. Neurologisch weiter Gleichgewichtsstörungen und leichte Muskelschwäche sowie leichte Spastiken.TPO-Antikörper bei 6800, (Norm bis 50). Sono zeigt weiter normal-große Schilddrüse, weder vergrößert noch verkleinert (nach etwa 25 Jahren Erkrankung), dies lt. Ärzten äußerst ungewöhnlich. So auffällig, dass nun auch Endokrinologen überzeugt sind, ich habe keinen gewöhnlichen Hashimoto. Der Diabetes gibt auch Rätsel auf in dieser Form.
Also eindeutig Syndrom, nicht Mythos!
Krampfanfälle sind relativ häufige Komplikationen. In der Zeitschrift „Frontiers in Neurology“ ist kürztlich eine aktuelle Übersichtsarbeit erschienen, die auch auf die konvulsive Komponente eingeht:
Li J, Li F. Hashimoto’s Encephalopathy and Seizure Disorders. Front Neurol. 2019 May 8;10:440. doi: 10.3389/fneur.2019.00440. PMID: 31133960; PMCID PMC6517482. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31133960. https://doi.org/10.3389/fneur.2019.00440
Sehr geehrter Prof. Schatz,
bei mir (46,w) wurden (nach Entfernung der Schilddrüse wg. „völliger Verknotung“) Entzündungsherde im Gehirn gefunden. Ich bin seitdem im MS-Zentrum in Kontrolle, fühle mich dort aber nicht richtig aufgehoben. Meine Symptome sind sehr unspezifisch (Müde, Schwindel, depressive Phasen, Hörgeräusche, Konzentrationsschwierigkeiten, überhöhte Empfindlichkeiten auf Licht + Geräusche, Schmerzen+Kribbeln in Extremitäten u.a.). Ich würde gern in Richtung der Diagnose Hashimoto-Encephalitis weiterdenken.
Haben Sie eine Tipp für mich, wohin ich mich im Dresdner Raum wenden kann? Ich bin in endokrinologischer Kontrollbehandlung, nehme 125 Euthyrox und gehe 1xjährlich zum Ultraschall. Ich habe allerdings große Sorge davor, mit meinem Arzt über meine Vermutung zu sprechen. Ich vermute eine abweisende Reaktion (vor wegen „wieder eine, die Google gefragt hat..“) Haben Sie einen Tipp für mich? Gibt es hier im Großraum einen Arzt. dem diese Diagnose bekannt sein…
Liebe Andrea, Ihre vielfältigen Symptome kommen so gut wie sicher NICHT von einer (vermuteten) Hashimoto-Enzephalitis, deren Existenz zudem äußerst umstritten ist. Auch hat bei Ihnen wohl keine Hashimoto-Thyreoiditis vorgelegen, sondern, wie Sie schreiben, eine „völlige Verknotung“. Wenn die Schidlddrüse mit 125 µg Euthyrox gut eingestellt ist (TSH sowie T3 und T4 im Normbereich), dann vergessen Sie am besten das Wort „Hashimoto“ und alles, was man damit in Verbindung bringt, nehmen weiterhin 125 Euthyrox ein, bleiben Sie im MS-Zentrum und bitten dort um Hilfe.
Helmut Schatz
Ich bin eine Patientin, die die Diagnose Hashimoto-Enzephalopathie hat, mehrfach bestätigt.. Eins lese ich ganz oft und auch bei Ihnen heraus, SREAT klingt rätselhaft und geheimnisvoll. Ist es aber gar nicht.
Machen Sie doch einfach einen Therapieversuch im MS-Zentrum. Cortison in hoher Dosis über die Vene, so wie das bei MS auch oft durchgeführt wird. Das ist der Standard bei Hash.-Enz. Sollten Sie davon nicht klar und eindeutig profitieren, so können Sie Hash.-Enz. für sich abhaken. Die Therapie selber kann viel komplizierter sein. Aber den Versuch mit Cortison i.V. erst erbitten, denn Hash. Enz. ist KEINE endokrinologische Krankheit, sondern neurolog.-psychiatrisch. Ein MS-Zentrum sollte eine gute Adresse sein.
(Natürlich nur, sofern nicht MS längst diagnostiziert ist bei Ihnen. Mir begegneten nämlich mehrfach andere, die MS einfach nicht akzeptieren konnten und Hash.Enz. irrtümlich für harmloser halten. Das ist es nicht, ich bin und bleibe schwer behindert damit.)
Sehr interessante Beiträge, mein Dank an alle Beteiligten.
Auch wenn AK im Liquor vorhanden sind, heisst es nicht dass diese direkt an Nerven wirken. Diesen Zusammenhang hätte man gefunden. Die Kausalität ist wohl Vorhanden, aber über weit Komplexere Vorgänge.
Möglich dass durch die Schranken auch andere ungewollte AK wandern… die SD Antikörper sind dafür nur ein Indikator? Somit würde sich auch die Wirksamkeit einer Cortisontherapie besser einordnen lassen.
Selen und Vitamin D wurden hier immerhin erwähnt. Cholesterin und Magnesium leider gar nicht. Kalzium ganz kurz, aber die Nebenschildrüsen erhalten keine Erwähnung.
lg Cal
Hallo CAL,
was ?! möchten Sie sagen mit den ,,Nebenschildrüsen?“
Mein Cholesterin Wert war immer Bestens und ich nehme Magnesium ein.
Mein Cortisolwert ist oft erhöht.
Selen nehme ich nicht,weil ich gesagt bekam,das es nur die Antikörper verringert ,wenn man Selen nimmt.
Problem bleibt trotzdem bestehen.Sobald man Selen absetzt schiessen die Ak wieder in die Höhe.
Wann ist Kalzium notwendig?
Anonja
Guten Tag die Damen und Herren,
ich w26 leide seit 2 Jahren an Globusgefühl, Atemnot (Lunge ist frei), pochen/schwellen seitlich am Hals, Massive Schluckstörungen (muss den Schluckreflex erzwingen), Ohrendruck, Druck auf den Augen (musste mir inzwischen eine Brille zulegen, aber soll nur eine Hornhautverkrümmung sein), extreme Schleimbildung aus Rachen und Nasennebenhöhlen.
Das einzige was festgestellt wurde ist Hashimoto Thy. Die angeblich mit 50ug sofort super eingestellt war. Ich habe inzwischen auf 100ug aufgestockt und ich merke keine Besserung. Ende November habe ich einen Kontroll Termin. Mal schauen was das gibt. Ich habe auch ab und an andere symptome: leichter Schwindel, Vergesslichkeit, eine Zeitlang war ich total kraftlos und wäre beinahe bei jedem Schritt vor Erschöpfung umgeknickt. (Als ob meine Gelenke den Körper nicht mehr halten können). Es ist eine Katastophe. Beim Neurologen war ich noch nicht und ein MRT fehlt auch noch. Hilfe? (Kreis Gießen) Kassenpatient.
Ihre vielfältigen Symptome kommen wohl kaum von der gut eingestellten Schilddrüse. Suchen Sie einen Facharzt für Neurologie & Psychiatrie auf.
Auch wenn Prof. Schatz schon alles gesagt hat, hier möchte ich auch etwas schreiben: Solche Anfragen habe ich schon öfter erhalten, und sie machen mich fast sprachlos. Sie sind noch nicht einmal beim Neurologen gewesen und reden von Katastrophe? Das Wort Globusgefühl sagt jedenfalls eines, Sie haben eifrig gegoogelt. Ich bin selber Krankenschwester und kannte es nicht, bis ich in Schilddrüsenforen las. Mit Atemnot würden Sie nicht hier schreiben, und bei Kraftlosigkeit würden Sie nicht beinahe, sondern wirklich stürzen. Mit Hashimoto Enzephalopathie hat nicht am Rande zu tun, was Sie berichten. Ich war insgesamt in 6 neurologischen Kliniken stationär zur DIagnostik, insgesamt ein knappes Jahr. Da holen Sie sich mal eine Überweisung zum Neurologen….
Dann lesen Sie doch einfach die Darstellungen von Prof. Dr. med. Dr. h.c. Reinhard G. Bretzel. Jeder Fall stellt sich anders da – auch was die Höhe von Schilddrüsenwerte anbela. Auch mit Atemnot kann man noch schreiben und bei Kraftlosigkeit muss man nicht immer stürzen. Und nicht jeder Neurologgge kann HT diagnostizieren. Und was spricht gegen googeln.
Liebe/r KM, dem kann ich mich nur anschließen. Jeder hat ein anderes Krankheitsbild, andere Werte. Es gibt auch Personen, die mit niedrigen TPO-Werten als 4.000 diagnostiziert und behandelt wurden. Wenn man persönlich etwas als sehr schlimm empfindet ist es eine Katastrophe – alles andere ist Arroganz.
Liebe/r KM, dem kann ich mich nur anschließen. Jeder hat ein anderes Krankheitsbild, andere Werte. Es gibt auch Personen, die mit niedrigen TPO-Werten als 4.000 diagnostiziert und behandelt wurden. Wenn man persönlich etwas als sehr schlimm empfindet ist es eine Katastrophe – alles andere ist Arroganz.
An Onlinediskussionen um Hashimoto beteilige ich mich nicht. Aber wegen der Sache:
Um Befindlichkeiten geht es nicht, jeder mag selber entscheiden, welchen Stellenwert er Krankheiten beimisst. Es geht aber auch nicht um Hashimoto. Sondern um Hash. Enz., eine sehr schwere neurologisch-psychiatrische Erkrankung, die irgendeinen Bezug hat zu TPO-Antikörpern und zur Schilddrüse, aber mit Hashimoto gar nichts zu tun hat.
Betroffene kämpfen um ihr Leben, vor Diagnose und nach Diagnose, gesundheitlich wie finanziell. Teil dieses Kampfes sind die Unbekanntheit der Krankheit und die Leitlinien im Rahmen der evidenzbasierten Medizin, die seltensten Krankheiten nicht gerecht werden.
Fallzahlen sind mit Sicherheit gering. Die Dunkelziffer aber könnte dramatisch höher sein, noch schlimmer, wenn man erweitert auf alle autoimmun ausgelösten Demenzen, Psychosen etc. , siehe Bewohner von Pflegeheimen und Langzeitpsychiatrien. Verheerend ist es für uns, Hashimoto und Hash. Enz. gleich zu…
Sie müssen nicht so auf mich eindreschen. Trotzdem danke. Der nächste Schritt geht dann Richtung Neurologie.
LG
Hallo Auxilium,
keiner sollte hier eindreschen. Der Kommentar galt nur BEPPI und sollte zeigen, dass man auch andere Menschen zulassen muss. Gehen Sie nur Ihren Weg. Auch die HT hat ver-schiedene Bilder. Sie wenden sichhier mit Bitte um Hilfe und dazu hat JEDER recht.
Hallo,
Erfahrungsbericht Thema Cortisol +Hashimoto.
Mit 16 Plötze. Gewichtszunahme, Atemnot, Depressionen, Schmerzen am ganzen Körper, Stimmungsschwankgen, Müde, Kraftlos, keine Energie Übelkeit, PMS, kognitive Störgen nach Einnahme der Pille.
Damit einhergehend für einige Monate nur: fehlende+ verzerrte Körperwahrnehmg,Funktionsausfall von Körperteilen, Halluzinationen, Misstrauen gegen mir bekannte Menschen und Angst, dass mich meine Mutter mit dem Essen vergiftet. HEP-ähnlich? Mit 24 erstmal bei TSH=2 LT, kleine Besserung zwischendurch, Cortisol immer erhöht, Leuko immer erhöht, Ft3 immer niedrigste, Ft4 zu hoch bis ok, Befinden besser unter Prothyrid mit 26, Gewicht ging runter, mit 29 plötzlich 0,0 Beschwerden und die Diagnose Mb. Cushing: Hypophysenadenom, das das zu hohe Cortsisol verursacht hat. Mit 31: operiert – alle Werte top, Befinden nicht so gut. Fazit: zu hohes Cortisol ernst nehmen-beeinflusst auch die Umwandlung Schilddrüsenhormone! Stichwort Schmidt-Syndrom!
Vor knapp 2 Jahren hatte ich hier mal nach der SREAT Diagnose einen Kommentar geschrieben.
Wegen der SREAT nehme ich jetzt schon seit 2 Jahren Cortison (seit ca. 1,5 Jahren die Erhaltungsdosis von 7,5 mg Prednisolon). Beim Letzten MRT vor knapp einem Jahr waren noch leichte Schatten im linken Schläfenlappen erkennbar, die nächste „MRT-Kontrolle“ ist auf Ende April terminiert.
Im Netz habe ich versucht herauszufinden, inwieweit sich die Langzeittherpie in dieser Erhaltungsdosierung auf mein Immunsystem auswirkt, zumal ich neben dem Cortison noch diverse andere Medikamente regelmäßig nehme.
Da ich von dieser Seite beim ersten Kommentar keine Info über Reaktionen bekam, würde ich mich freuen, wenn mir jemand per E-Mail fachkompetent antworten könntre.
pirenz@freenet.de
Mit 7.5 mg Prednisolon liegen Sie gerade an der Cushingschwelle Geringe Prednisolondosen kann man ohne ernstere Nebenwirkungen, achtet man auf Diabetes und Osteoporose, jahre- und jahrzehntelang nehmen wie etwa bei Rheuma oder auch manchmal Asthma. Versuchen Sie, auf 6 oder 5 mg zurückzugehen, dann sind sie weitestgehend aud der sicheren Seite.
Helmut Schatz,
vielen Dank für die schnelle Antwort. Hinsichtlich der Cushingschwelle habe ich sehr unterschiedliche Angaben im Netz gefunden, das variiert von 5mg bis 30mg.
Ende April habe ich ja auch das nächste MRT und dann Anfang Mai den nächsten Kontrolltermin in der Neurologie vom Uniklinikum Münster.
So wie ich sie verstehe, muss ich mir also auch angesichts der aktuellen Lage keine Sorgen hinsichtlich einer immunsuppressiven Wirkung machen.
Bei den hohen Antikörper Zahlen, frage ich mich, ob hier auch alle brav ihr Selen fressen? Ich hoffe doch. Mit Hashimoto MUSS man Selen substituieren. Und das nicht zuwenig. Bei so hohen Werten bzw. im akuten Schub 500 Einheiten Selen täglich. Ruhig über 3 Monate. Ansonsten bitte 200 am Tag. Und das durchgehend. (Bitte Spiegel auch per Blutprobe regelmäßig kontrollieren lassen).
Es wäre auch nett, wenn alle an der Diskussion beteiligten einmal hier rein schreiben, was sie alles an Nahrungsergänzung nehmen. Als Autoimmunpatient sind Pflicht: vit. D, Zink! Ganz wichtig., bei andauernder Zinkeinnahme auch mal Kuper, aber nicht zusammen.
, Eisen. Soviel schonmal dazu. Jetzt noch wichtiger! An alle mit HE, bei denen die Therapie nicht anschlägt: Es gibt wohl einen Zusammenhang mit Hashimoto allgemein und HE und Gluten.
Jeder!!! mit Hashimoto undoder HE, sollte einen mehrmonatigen Auslassversuch von Gluten machen. Sprich komplett! Glutenfrei ernähren. Es gibt Glutensensitivitäten, die…
Sehr geehrter Herr Marius Scholz, Kommentare sind, wie bekanntgegeben, schon seit längerer Zeit auf 1×1000 Zeichen beschränkt und können nicht, wie von Ihnen, in Folgekommentaren ausgeweitet werden. Deshalb werden, wie auch bekanntgegeben, Ihre zwei weiteren Kommentare gelöscht.
Nebenschildrüsen?“
Mein Cholesterin Wert war immer Bestens und ich nehme Magnesium ein.
Mein Cortisolwert ist oft erhöht.
Selen nehme ich nicht,weil ich gesagt bekam,das es nur die Antikörper verringert ,wenn man Selen nimmt.
Problem bleibt trotzdem bestehen.Sobald man Selen absetzt schiessen die Ak wieder in die Höhe.
Wann ist Kalzium notwendig?
Anonja
Calcium ist bwei Hashimoto mit normalen Calciumwerten und normalem Parathormon nicht nötig. Ich selbst gebe Selen nie; die Daten zu Selen bei Autoimmunerkrankungen (Basedow, Hashimoto) sind widersprüchlich und umstritten. Cortisol unterliegt einer Tagesrhythmik und ist auch stressabhängig. In der Frühe sind die Spiegel höher, am Abend niedrig bis nicht nachweisbar. Auch ACTH messen! Im Zweifelsfall einen Dexamethason-Hemmtest machen.
Lieber Herr Prof. Schatz,
unter extremen Belastungen entwickelte mein Körper nach langjähriger Hashimoto Thyreoiditis 2004 noch eine Hashimoto Encephalopatie mit schlaganfallähnlichen Symptomen. Von 2004 bis 20019 habe ich mit einer vom Heilpraktiker verordneten hochdosierten Therapie mit Omega-3-Fettsäuren überlebt, weil ich keines der verordneten Psychopharmaka vertrug. Aufgrund weiterer extremer Überforderungen hatte ich immer wieder Rückfälle mit Symptomen einer Nebennierenkrise. 2017 bekam ich noch eine Arthrose in der rechten Hüfte, die ebenfalls erfolgreich mit Prednisolon behandelt wird. 2019 wurde eine Nebenniereninsuffizienz ( Morbus Addison) festgestellt, die mit 10 mg Prednisolon behandelt wird, weil ich kein Hydrocortisol vertrage. Eine Dosisreduktion auf 2,5 mg ging jetzt leider schief. Unter 10 mg sind die Wortfindungsstörungen und der „Gehirnnebel“ Gott sei Dank wieder weg. Kann ich die Dosis nicht langfristig beibehalten?
Liebe Grüße aus Bad Füssing
Prednisolon 5 (bis max.7.5) mg täglich kann i.d. R.lange genommen werden und genügt oft bei völligem NNR-Ausfall (bei primärem Morbus Addison noch 0.1 mg Fludrocortison (Astonin-H dazu). Auch wenn Sie keinen Morbus Addiso haben sollten, überprüft von einem Endolrinologen, helfen auch 5 mg Prednisolon oft schon gut. Eine „Hashimoto-Enzephalitis“ ist höchst umstritten. Sollten Sie eine neurologisch gesicherte Enzephalitis haben, hilft Prednisolon ebenfalls, wenn auch in meist höherer Dosis, auch dann, wenn Sie keine Schilddrüsenantikörper (mehr) haben. Gehen Sie also 1.) zu rinem Endokrinologen und 2.) zu einem Neurologen.
Vielen Dank für Ihre schnelle Antwort, lieber Herr Prof. Schatz.
Einen Kontrolltermin bei meiner Endokrinologin habe ich erst im Sommer wieder. Das ist nämlich gar nicht so einfach, in Zeiten wie diesen einen zu bekommen. Sie hat auch die Diagnose Hashimoto Encephalopatie vor 3 Jahren anhand meiner Laborbefunde bestätigt.
Können Sie mir bitte einen Neurologen empfehlen, der sich auch mit meinen endokrinologischen Erkrankungen auskennt? Leider habe ich da 2004 in Trier sehr schlechte Erfahrungen gemacht und aufgrund der abenteuerlichen Diagnosen meine Arbeit verloren.
Mit freundlichen Grüßen
K.W.
Leider kenne ich dort keinen Neurologen. Vielleicht kann Ihnen Ihre Ärztin weiterhelfen.
Guten Tag,
meine Mutti (60 Jahre) leidet seit einigen Monaten unter einer Vielzahl an körperlichen und neurologischen Symptomen. Dazu zählen Tremor, Hypertonie, starker Gewichtsverlust, Magenbeschwerden, Angstzustände, Antriebslosigkeit, massive Gedächtnisprobleme (nur das Kurzzeitgedächtnis), Konzentrstionsprobleme und Ohrgereuche und Sehstörungen.
Im Krankenhaus wurde dann die Verdachtsdiagnose Hashimotoenzephalopatie gestellt. Sie erhielt drei Tage lang hochdosiert Methylprrdnisolon per Tropf, im Anschluss 100 mg täglich oral. Das wird jetzt langsam ausgeschlichen. Leider ohne erkennbare Besserung.
Sie ist aktuell zuhause, ist aber nicht mal in der Lage selbstständig zu essen und zu trinken, auf Grund starker Ängste und Antriebslosigkeit. Wir benötigen dringend Hilfe.
Kennt jemand einen guten Neurologen im Raum Potsdam/ Berlin, der sich mit der Problematik auskennt?
Vielen Dank im Voraus.
Hallo Sandra, ich antworte als betroffene Patientin dieser äußerst seltenen Erkrankung: Wenn Cortison nichts hilft, ist die Diagnose nicht richtig. Diese Krankheit ist zwar sehr schwer, aber hervorragend behandelbar mit Cortison. Ich habe innerhalb von wenigen Tagen wieder laufen gekonnt. Anderes dauerte länger, aufgrund einer langjährig unbehandelten Situation musste ich vieles doch regelrecht neu lernen. Aber größte Besserungen erleben alle sehr schnell.
Bei dieser Situation würde ich auf eine neurologische Klinik drängen. Von der Charite weiss ich, dass sie auch intensiv forscht über autoimmune Gehirnerkrankungen. Dort werden immerhin 2 Patienten mit meiner Diagnose behandelt.
Alles Gute!
Liebe Sandra,
da ich vor vielen Jahren selbst erkrankte und keinerlei synthetische Medikamente vertrug, probierte es ein Arzt mit hochdosierten Omega-3-Fettsäuren. Das half einige Zeit, die Symptome zu lindern. Leider wurde damit die Entzündung im Gehirn nicht richtig ausgeheilt, sodass ich immer wieder Rückfälle erlitt.
( Charité – Universitätsmedizin Berlin: Omega-3-Fettsäuren wirken nachweislich positiv auf das alternde Gehirn )
Seit einigen Jahren bekomme ich erfolgreich Prednisolon. Zur Zeit 10 mg. Damit geht es mir ganz gut. Aber leider hat meine Sehschärfe dadurch nachgelassen.
Manchmal soll auch eine Immunglobulin -Therapie helfen:
„Immunglobulin-Therapie bei steroidresistenter Hashimoto-Encephalopathie: Ein Fallbericht “ http://www.kup.at/INeurolNeurochirPsychiatr
Gute Besserung für deine Mutti und liebe Grüße
hashimotobadfuessing@web.de
Fernsehtipp: „Visite“ vom 26.01.21, 20.15, „Abenteuer Diagnose: Antikörper-assoziierte Enzephalitis“
In der Sendung wird über den Heilungsweg einer Patientin berichtet. Sehr spannend !
In dieser Sendung wird über die sehr seltene DPPX-Antikörper-assoziierte Enzephalitis berichtet, bei der Antikörper gegen das Dipeptidyl Peptidase-like Protein-6 berichtet wird, gegen ein Eiweiß an der Oberfläche der Nervenzellen. Schilddrüsenantikörper sind etrwas ganz anderes, welche man bei Enzephalitiden verschiedenster Genese auch des öfteren finden kann, denn steigend bis zum Lebensjahr haben ca. 1/4 bis 1/3 aller Frauen Schilddrüsenantikörper ohne irgendwelche Beschwerden, die, vor allem wenn sie niedrigtitrig sind, keinen M.Hashimoto und auch keine „Hashimoto-Enzephalitis“ (o.ä.) belegen. Kortisonpräparate wie etwa Prednisolon helfen bei so gut wie allen Enzephalitiden sehr gut,egal wodurch diese verursacht werden.. Man spricht daher oft statt von einer „Hashimoto-Enzephalitis“ von einer „SREAT“ (Steroid Responsive Encephalopathy associated with Autoimmune Thyroiditis).
Vermutlich ist die neuere Bezeichnung „SREAT“ (Steroid-responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis) tatsächlich eigentlich die Bessere.
Es gibt eher wenig Anhalt dafür, dass die Symptome der Hashimoto-Enzephalopathie direkte Folgen der Autoimmunthyreopathie darstellen. Andererseits ist es so, dass die Hashimoto- und die Ord-Thyreoiditis gehäuft mit anderen Autoimmunerkrankungen (z. B. Addison-Syndrom, Typ-1-Diabetes, atrophische Gastritis, glutensensitive Enteropathie, Vitiligo etc.) einhergehen. Ursächlich sind gewisse erbliche Charakteristika (z. B. bestimmte HLA-Typen beim APS Typ 2), die zu Autoimmunerkrankungen disponieren. Es erscheint durchaus plausibel, dass es bei den autoimmunbedingten Enzephalitiden ähnlich ist. Die Bezeichnung SREAT ist daher hier sinnhafter, da sie eine voreilige kausale Zuordnung vermeidet (ohne sie von vorneherein auszuschließen).
Hallo aus Norwegen, lesen Sie dies mit Interesse, da Ärzte nie herausfinden, was mit mir los ist, und jetzt zur Überprüfung zugelassen werden, ob ich an Epilepsie leide oder offen bin … Alles begann im Jahr 2009 mit vielen neurologischen Anzeichen, ich habe immer noch positive Romberg, auch Tigeminusneuralgie, war auf der linken Seite gelähmt und 14 Tage später wurden Beine und Arm auf der rechten Seite zugelassen. Sie fanden eine Entzündung des Zentralnervensystems, die mit dem Herpesvirus oder einer demyelinisierenden Ursache übereinstimmte und ohne Diagnose nach Hause geschickt wurde wirklich gut, aber das Seltsame ist, dass ich 2017 Brustkrebs bekam und dann 20 mg Predinisol bekam und ich mich „wirklich nie besser in meinem Leben gefühlt habe“. Danach habe ich viele nach Krankheiten bekommen, die letzte war zuerst Morbus Basedow, über Hashimoto Die letzte Arbeit war seine Nuklearoperation mit FT3 6.6, FT4 10.1 TSH 15.5 und TPO-AK 6587 IE / ml. Sie finden immer noch keine…
Lieber Herr Prof. Dietrich,
aufgrund meiner Diagnosen( u. a. Hashimotoenzephalopatie, Morbus Addison, Glutenunvertraeglichkeit, Vitiligo) erscheint mir Ihr Vorschlag für die Wissenschaftler nachvollziehbar. Als Patientin wäre ich allerdings schon froh, wenn Ärzte in der Aus-und Weiterbildung überhaupt etwas über diese z. T. lebensgefährlichen Erkrankungen lernen könnten. Bis endlich eine kompetente Endokrinologin in München meine Diagnose bestätigt hatte, waren 10 Jahre einer Krankheits-Odyssee mit diversen Fehldiagnosen und Frühverrentung vergangen. Die einzige deutschsprachige Patientenselbsthilfegruppe gibt es in Linz (Österreich) Aber in Zeiten der Corona liegt schon unsere Hashimoto Selbsthilfe vor Ort auf Eis. Was können wir tun? Liebe Grüße aus Bad Füssing
Hallo liebes Evchen,
dein Beitrag hat mich sehr berührt. Was musstest du Schlimmes durchleben!!! Viele Gefährdungen helfen einander. So habe auch ich erst mit der Diagnose Morbus Addison das überlebensrettende Cortisol erhalten. Das hat dann auch den Durchbruch in der Behandlung meiner Hashimoto-Enzephalopathie gebracht.
Die mangelhafte Ausbildung der Medizinstudenten in Bezug auf Hashimoto Enzephalopatie scheint ein weltweites Problem sogenannter „seltener“ Erkrankungen zu sein. Ein verzweifelter junger Arzt hat mir erklärt, dass es keine Forschungsgelder dafür gibt.
Wo hast du denn so gut unsere Sprache gelernt? Du kannst auch gerne an unsere Hashimoto – Selbsthilfegruppe in Bad Füssing schreiben : hashimotobadfuessing@web.de Liebe Grüße Karena
20 mg Prednisolon ist nicht viel, Gehirnentzündungen werden üblicherweise mit Stoßtherapien behandelt, 5 Tage lang je 1000 mg. Cortison führt aber kurzfristig oft dazu, dass man mehr Energie hat. Das allein ist kein Zeichen für eine Enzephalopathie, schon gar nicht bei der MInidosis.
Hier gab es andere Krankheitsdiagnosen bzw. Verdacht, Herpes oder demyelinisierend. Das lässt keine Rückschlüsse zu auf ein Schilddrüsenproblem. Nebenbei: So mangelhaft ist die neurologische Ausbildung nicht. Die Erkrankung ist bei Neurologen anerkannt und wird nach Standards therapiert. So gesehen braucht es keine Forschung. Das Elend ist nur, dass es vermutlich in Pflegeheimen und Psychiatrien Langzeitbewohner gibt mit autoimmunen Gehirnerkrankungen, die unerkannt sind. Davon gehen die Neurologen heute aus. Leider können Betroffene, auch bei SREAT, nicht selber die Diagnostik anstoßen. Man ist dafür viel zu krank und hilflos. Und auch mit Therapie behält man eine schwere Behinderung.
@Karena_Walter, könnten Sie so freundlich sein, und uns einen Link auf die Selbsthilfegruppe in Linz zukommen lassen? Danke, JWD
Hab die Adresse selbst erst vor 2 Wochen im Internet gefunden, aber infolge Corona leider noch keinen persönlichen Kontakt aufnehmen können : Dr. Michael Guger kontakt@kepleruniklinikum.at („Selbsthilfefreundliches Krankenhaus“)
Mag.a Monika Kern,(Selbsthilfegruppenbeauftragte, Standort Med. Campus 3) Bestimmt können uns unsere Nachbarn gute Tipps geben, damit wir Patienten auch in Deutschland eine Selbsthilfeorganisation für Menschen mit HE aufbauen können. In Bad Füssing haben wir vor 5 Jahren eine SHG für Menschen mit Hashimoto Thyroiditis aufgebaut und bis Linz ist es ja nicht so weit… Leider fehlen uns hier in Niederbayern kompetente medizinische Ansprechpartner.
Ich möchte keine Selbsthilfegruppe. Selber seit 12 Jahren die Diagnose SREAT, bisher 5 weitere Betroffene bundesweit kennengelernt. Keiner kann oder will eine Selbsthilfegruppe haben. Theoretisch wäre eine Vernetzung heute online möglich, ich hatte auch Kontakt mit Beverly Seminara. Aber schreiben ist schwierig, Konzentration ist schwierig, die meisten sind finanziell in schlechter Situation und haben mit dem Alltag hart zu kämpfen.
Drüberhinaus ist es meine ständige Erfahrung, dass SREAT genau wie Hashimoto zur Modediagnose geworden ist. Fast alle, die sich bei mir melden, haben nie eine entsprechende neurologische Therapie gehabt, und verschleiern nur andere Erkrankungen damit. Das Bild sieht dann natürlich völllg anders aus als bei einer autoimmunen Gehirnerkrankung. Das Verständnis solcher Leute für uns hält sich sehr in Grenzen, schon deshalb bevorzuge ich wenige Einzelkontakte, wir helfen uns, akzeptieren enge Grenzen, und fühlen uns anderen Neurokranken verbunden.
Hallo, vielen Dank für die Antwort Karen, Deutsch, die ich von Freunden und der Sesamstraße gelernt :) Und Sie erhalten eine späte Antwort, da ich seit 5 Tagen im Krankenhaus bin. Video-EEG, da der Verdacht auf Epilepsie oder PNES bestand, aber kam Am Dienstag aus der UniKlinik mit 2 Diagnosen, der ersten Juvenil Parkinson und am Tag der Entlassung Parasomnia mit Tabletten Circadin Melantonil eine Kür von 3 Wochen und zurück ins Krankenhaus einmal im Juli für schlafambulanz, wurde überwiesen, da ich seit November zu kämpfen habe mit Tremor / Myoclonus starkes Zittern in Armen, Beinen und Kopf, schlafend und vor dem einschlafen. Es stiehlt mein Nachtschlaf. War beim Neurologen und sie schrieb Myoclonus , ist anstrengend, wenn man 2 Diagnosen in 3 Tagen von 2 Ärzten an derselben Station erhalten … Und natürlich haben sie Tsh-Blutuntersuchungen gemacht, aber keine FT :) und es war auf 1,3 mU / I ohne Medikamente gesunken, bekomme am Dienstag mehr Antworten von meinem Hausarzt.
Lieber Peppo, Prednisolon erhielt ich nur als zusätzliche Behandlung während der Chemotherapie und wunderte mich nur, dass ich mich in einer so guten Verfassung fühlte :) Und dieses Mal in Norwegen hatte ich nur seltsame Labor werte auf TSH, also wurde es nie wieder aufgenommen, also wer weiß wie lange vielleicht hatte ich Schilddrüsenprobleme :) Ansonsten habe ich Asthma, Morbus Scheuermann, Diskus Hermoe LWS, Hiatushernie, arterielle Sklerose, höchstwahrscheinlich von Letrozol,Reflux,Metataralgie und Hashimoto, und jetzt, wo sie Parasomnie bedeuten :) ist genau das, was ich versuche und finde Antwort von einem müden Körper :)
Das hört sich ja heftig an Gute Besserung, liebes Evchen.
Danke Karena :)
Ich hab ein bisschen in papiere geblettert,und dies gefunden von 2017:Es gibt gestreute fokale Hochsignaländerungen in der supratentoriellen weißen Substanz mit Aussehen und Lokalisation, die mit unspezifischen / chronischen ischämischen Veränderungen übereinstimmen.Punktate liquer leicht erhöhte protein 0,74,aber in 2009 hatte ich in Liquor Sp-tot.protein 598 H mg/l Sp-albumin 420 H mg/L,damals habe die ein verdacht auf einer demyelinisierende Krankheit… aber nicht weiter gekommen,immer noch habe ich in Liquor am 12.04.21 nicht viel aber trotsdem 481 mg/I Eiweiss,ich habe gelesen es konnte auf HE deuten? Damals bis heute,unspezifischer entzündlicher Zustand des zentralen Nervensystems,und dort bin ich geblieben aber neue symptome kommen immer wieder,Wo kann man rausfinden ob es HE ist ? Geniess die Sonne alle zusammen,vielleicht kommt der Sommer
Hallo Evchen,
Beim besten Willen, hier kann man dazu nichts sagen. Es sind so viele verschiedene Befunde. Mir fiel auf : Juveniler Parkinson, das passt gar nicht zum Rest, ist aber auch eine Diagnose.
Fragen sie doch einfach den Arzt, welche Erkankung man vermutet und wie man therapieren kann. So wie bei der Hashimoto Enzephalopathie gibt man auch bei anderen autoimmunen Erkrankungen eine Cortisonstoßtherapie, als Infusionen, z. B. bei MS. Ob das in Frage kommt, kann man hier nicht sagen. Aber fragen Sie einfach den Arzt. Dass das von der Schilddrüse kommt, glaube ich allerdings nicht. Das sieht bei all denen, wo ich es gesehen oder gelesen habe, viel chaotischer aus.
Aber was sie auch tun können, ist die Schilddrüse mal untersuchen lassen. Die hohen Antikörper deuten schon hin, dass da irgendwas ist. Vielleicht brauchen sie ja ein Schilddrüsenmedikament und fühlen sich damit etwas wohler. Alles Gute.
Liebes Evchen,
ich hab mal ein bisschen in PubMed gestöbert. Da gibt es einige neuere und leicht verständliche Artikel zu HE…ich bin ja keine Endokrinologin ;-)
Was sagt denn dein Arzt ?
Zur Zeit versuche ich, das zu machen, was ich selbst z.B durch Ernährung, Lebensstil und Austausch mit anderen Betroffenen tun kann, um noch ein bisschen zu überleben.
Die Angaben zu den Überlebensraten, die ich in der Literatur gefunden habe, sind ja nicht sehr erfreulich :-(
Immerhin habe ich es jetzt schon 17 Jahre geschafft. Am meisten hat mir in den letzten 6 Jahren meine Endokrinologin geholfen. Dafür bin ich sehr dankbar.
Ich wünsche allen einen schönen Sommer. Bleibt am Leben :-)
Also bitte, die Lebenserwartung mit SREAT ist völlig normal. Ernährung und Lebensstl hat keinerlei EInfluss. Und es ist keine endokrinologische Erkrankung, sondern eine neurologische.
Hallo,hat schon jemand Erfahrung gemacht mit dem Coronavirus?
Wie ging es euch damit?
Hallo zusammen, aktuell habe ich eindeutige Symptome einer (latenten) Schilddrüsenunterfunktion. Ich habe das offensichtlich seit über 20 Jahren. Dazu seit 2015 neurologische Symptome, die mind. auf (latenten) B12 Mangel hinweisen (letzter bekannter Wert von 2020 etwa 230 pg/ml), sehr aber ausschauen wie beschriebene Symptome für HE. (Als CI-Träger immer öfter verzerrte Höreindrücke in Schüben u. Krämpfe, die eine Reduzierung der Lautstärken, Pulsraten erfordern.) Vitamin D war mal 35 nml/l, aufgeholt zu 190 nmol/l im 07/2021. TSH schwankt laut alter Daten mind. zw. 5, 15, 32. Aktuell etwa 14.4 mU/l. MAK aktuell nicht messbar. Kann evtl. daran liegen, dass ich Vitamin D ausgeglichen habe!? Hashimoto? Nach einer Gesichtslähmung 2020 erhielt ich Kortison und die Symptome verschwanden kurz fast alle sehr rasch. Kann es sein, dass eine durch Schilddrüsenunterfunktion verursachte jahrzehntelanger Vitamin B12 Mangel eine Demyelinisierung und Enzephalopathie im Hirnstamm auslöst? Grüsse, JH.
Urintest ergab nun: Vitamin B12 Spiegel selbst scheint zu stimmen. Vitamin D verliere ich etwa 20 nmol/l im Monat. Die Schilddrüse erscheint im Ultraschall heute deutlich zu klein. Kann es sein, dass durch ein Autoimmunprozess neben der Schilddrüse auch die Nebenschilddrüsen zerstört werden? Habe immer wieder Krämpfe/Lähmungserscheinungen im Gesicht. Krippeln an Händen, Füßen und Zunge.
L-Thyroxin bessert auch Verspannungen am Kopf.
Muss abwarten. Habe Ende des Monats Arztgespräch. Dann liegen evtl. weitere Blutwerte vor…
Bei der Autoimmunpolyendokrinopathie Typ I kann sehr selten ein Hashimoto gemeinsam mit einer Nebenschilddrüseninsuffizienz auftreten, leicht zu erfassen über erniedrigte Kslziumspiegel.
Hi! Wenn die Schilddrüse zerstört wird (Hashimoto / atrophe Form?), dann sind doch die Nebenschilddrüsen ebenfalls irgendwann mit betroffen, dass sie nicht mehr funktionieren, oder?
Das würde bedeuten, dass man neben L-Thyroxin auch Vitamin D3, Kalzium, Magnesium in der richtigen Dosis regelmäßig einnehmen muss? Und ggf. auch regelmäßig Parathormon spritzen muss?
Und wg. Hashimoto? Macht es Sinn, gegen den Autoimmunprozess regelmäßig Kortison einzunehmen?
Bei Hashimoto werden die an den 4 Polen der Schilddrüse getrennt liegenden Epithelkörperchen (Nebenschilddrüsen) NICHT zerstört. Also muß nicht substituiert werden. Kortison wird nicht gegeben, da mit Schilddrüsenhormonen alles gut zu substituieren ist. Überdies sind dann keine Nebenwirkungen von Kortison zu befürchten wie Osteoporose, Diabetes usw.
Hallo,was können sie zur Heilung von Hashimoto empfehlen?
Was können sie zur Linderung der Beschwerden empfehlen?
Wie kann man eine SREAT verhindern?
Wie kann man die Angriffslust stoppen?
Welche zusätzlichen Vitamine,Mineralien,oder Übungen sollte ich kennen ..
1.) Hashimoto heilt nicht aus, kann aber gut behandelt werden.Nur T4, ggf.zusätzlich ganz wenig T3.
2.) Hashimoto macht i.d. R.keine Beschwerden , anders als de Quervain oder akute infektiöse Thyreoiditis. 3.) Kortison unterdrückt zwar die Autoaggression, bringt aber langfristig, wie schon vor Jahzehnten gezeigt, keine Besserung, sondern nur Nebenwirkungen. Eine SREAT spricht gut auf Kortison an, wenn ja auch der Name sagt. Enzephalitiden können viererlei Ursachen haben. Findet man dabei (niedrigtitrige) Schilddrüsenantikörper, beweist das nicht, dass eine SREAT von einem Hashimoto kommt. 4.)Vitamine, Mikronährstoffe und NEM bringen nichts. Übungen auch nicht. Versuchen Sie, nur die Tabletten einzunehmen und führen Sie ein normales Leben , ohne die Beschwerden und Widrigkeiten des Lebens auf den „Hashimoto“ zurückzuführen. .
Korrektur: Es muss heissen: „…beweist das nicht, dass eine Enzephalitis (und nicht: eine SREAT) von…“
Hallo,ab wann kann man davon ausgehen,das eine SREAT von einer Hashimoto kam/gekommen ist.
Hallo zusammen. Die HE-ähnlichen Symptome bei mir werden anscheinend durch chronische Migräne mit chronischer (Hirnstamm?)-Aura verursacht, z.B. auch die schlaganfallähnlichen Paresen, Neuralgien und Krämpfe.
Kopfschmerz-Attacken werden bei mir meist dabei unterdrückt durch Cartesatan u. Amlodipin (Einnahme wg. Bluthochdruck). Dabei bleibt aber die Aura.
Die Migräne scheint ja typisch für Hashimoto…
Habe ich die Chance, dass die Mangelversorgung durch die Schilddrüsenunterfunktion nach Einstellung irgendwann zurück geht? Welchen Zeitraum muss man dafür rechnen?
@ANONJA: Wenn bei einem Patienten eine dokumentierte Schilddrüsenunterfunktion und hohe TPO- und/oder Thyreoglobulin-Antikörper vorliegen sowie das sonographische Bild echoarm ist, besteht eine Hashimoto-Thyreoiditis. Wenn dann eine SREAT auftritt, wird diese von Vielen als „Hashimoto-Thyreoiditis“ bezeichnet, viele andere bezweifeln das oder lehnen es ab, dass eine SREAT mit dem Hashimoto zusammenhängt. Wie dem auch sei, man muss dann die Schilddrüsenpräparate nehmen, damit eine gute Euthyreose besteht und wegen der Enzephalitis, die ein Neurologe bestätigt haben muss, zusätzlich ein Steroidpräparat.
@JH: Das Symptomenbild mit Schlaganfall-ähnlichen Paresen, Neuralgien und Krämpfen wird dann, wenn die Schilddrüsenfunktion gut eingestellt ist, wohl nicht zurückgehen. In der Medizin ist aber nichts unmöglich.
Entschuldigen Sie Herr Schatz, ich kann eine derart falsche Aussage zur Hashimoto und HE nicht stehen lassen.
Liebe Anonja, die Hashimoto kann diverse Beschwerden hervorrufen. Konzentrationsstörungen, sodass enorme Leistungseinbusse vorhanden sind, Schwellungen der Arme, Beine, allg. Schwäche etc und vm. Schaue Sie mal auf der Webseite von Herrn Dr. Lunow.
Des Weiteren kann eine Hashimoto Enzephalopathie Psychosen hervorrufen, Krampfanfälle etc. In Amerika wird dazu gerade viel geforscht und es gibt von Prof. Dr Tebartz van Elst viel Input darüber. Er beschreibt autoimmune Enzephalopathien.
Die Wissenschaft ist eindeutig weiter als das, was Herr Dr. Schatz hier schreibt.
Bitte anderweitig informieren. NEMs sind sehr wichtig bei einer Hashimoto u.a. Vitamind D, Eisen, Selen, Vit. C, Zink etc. Gerne das Video von Prof Dr. Spitz anschauen und bei Facebook gibt es eine tolle Hashimoto Gruppe von Susanne Goldau. Auch, gibt es ein Buch über die Hashimoto von Dr. Susanne Koch.
Hallo. Am 8.4.22 hatte ich Halluzinationen und Wortfindungsstörungen. Daraufhin wurde mir im Krankenhaus Antivirale und Antibakterielle Mittel verabreicht. Hatte das Gefühl es geht mir besser. Darauf hin die Diagnose Sreat und bekam über 5 Tage 1Gr Prednisolon. Danach absteigend Tabletten. 90mg bis jetzt heute 60 MG. Eine Woche nach Entlassung ging es mir Recht gut. Nun habe ich massive Muskelprobleme in Beinen und Arme. Beine sind zittrig, wackelig und ständig Muskelzucken in den Beinen. Klinik hat mich heimgeschickt. Jetzt mache ich mir Sorgen. Kennt jemand einen Spezialisten auf dem Gebiet? Bevorzugt gießen und Bereich Frankfurt, der einen nicht gleich auf die psychische Schiene schiebt. Gerne auch weiter entfernt.
Entweder wirkt Prednisolon nicht, oder es ist was anderes.
Jeder Arzt sagt mir, habe Geduld.
Über jeden Tip bin ich dankbar.
Fabian
@Fabian: Waren Sie schon bei Prof. Reinhard Bretzel in Giessen? Er kann allerdings nur Prvatpatienten behandeln.
@Roland F. Herr Bretzel behandelt leider nur den privatversicherten Adel und wurde direkt abgewimmelt. Entschuldigen sie den Ausdruck, aber sowas macht mich wütend. Mir geht es von Tag zu Tag schlechter und hier verlässt man sich darauf, dass das Cortison wohl in der Dosis gut ist.
@Fabian: wenn die Diagnose SREAT bzw. Hashimoto Enzephalopathie, die es eindeutig gibt, gestellt wurde, gerne in Freiburg bei Herrn Prof. Dr. Tebartz van Elst vorstellig werden. Er hat auch ein Buch geschrieben und beschreibt autoimmune Enzephalopathien. Zwar sind sie im Bereich der Psychiatrie tätig, aber das aind die einzigen, die sich überhaupt mit HE auskennen. Viele Ärzte haben diesbezüglich absolut keinerlei Ahnung. Bitte recherchieren Sie weiter! Und holen sich 2. Und 3. Meinungen ein. Ansonsten vllt mal Rheumatologen aufsuchen?
Viel Erfolg und Glück! Und gute Besserung!
Danke, Sunshine
Sehr geehrter Herr Prof. Schatz,
Sie erwähnen in einem Beitrag aus dem Jahr 2019 die SREAT Pilot-Studie der Universität Heidelberg.
Außer einem Probandenaufruf finde ich nichts über diese Studie. Wissen Sie mehr?
Mit freundlichen Grüßen
Barbara Krug
Leider nein, ich habe keine weitere Information über diese geplante Studie.
Leider haben wir nach wie vor das Problem fehlender eindeutiger diagnostischer Kriterien. Angesichts der Seltenheit des Krankheitsbildes bleibt es auch schwierig, geeignete Studien durchzuführen. Eine aktuelle Arbeit von Benvenga et al. zeigt eine Sequenzhomologie zwischen Schilddrüsenautoantigenen und Proteinen des ZNS. Das könnte ein mögliches pathophysiologisches Korrelat darstellen:
Benvenga S, Antonelli A, Fallahi P, Bonanno C, Rodolico C, Guarneri F. Amino acid sequence homology between thyroid autoantigens and central nervous system proteins: Implications for the steroid-responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis. J Clin Transl Endocrinol. 2021;26:100274. Published 2021 Nov 6. doi:10.1016/j.jcte.2021.100274 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34849350/
Seit einem Jahr kämpfe ich immer wieder mit Taubheitsgefühlen in den Gliedmaßen, extremer Müdigkeit, Leistungsabfall, Kopfschmerzen, extremen Schwindel, Schweißausbrüchen und Angstzuständen. Es wurde alles mögliche abgeklärt. Durch Zufall hat man einen TAK Wert von 370 festgestellt. Kommt eine Hashimoto-Enzephalopathie im Frühstadium überhaupt in Frage und macht ein EEG zur Sicherung der Diagnose Sinn. Was wäre wenn ein EEG unauffällig wäre?
Vielen Dank!
Solche Beschwerden wie Sie sie haben kommen wohl kaum von einer „Hashimoto-Enzephalopathie“, deren Existenz als eigenes Krankheitsbild umstritten ist. TAK haben viele Menschen, und wenn man bei einer zentralnervösen Störung Schilddrüsenanikörper findet, die viel Menschen auch ohne irgendeine Störung und ohne Schilddrüsenfunktionserkrankung haben, so belegt das KEINE „Hashimoto-Enzephopathie“. Da viele cerebrale Erkrankungen / Enzephalitiden auf Steroidhormone wie etwa Prednisolon gut ansprechen, verwendet man auch den Ausdruck SREAT (Steroid-Reponsive Encephalopathy in Autoimmune…). Wenn Sie nicht ohnedies schon bei einem Neurologen waren, so suchen Sie doch bitte einen auf.
Hallo Herr Schatz,
Danke für ihre Einschätzung. Man will nun eine szintigrapghie machen, da frage ich mich wozu? Was genau soll ich beim Neurologen ansprechen, bzw. Worauf soll getestet werden?
Danke für ihre Zeit!
Taubheitsgefühl, Schwindel und Kopfschmerzen fallen (auch) ins Fachgebiet der Neurologie, Angstzustände in das der Psychiatrie. Vielleicht liegen bei Ihnen „MUS“ vor (Medically UnexplIned Symptoms). Siehe meinen Blog vor einiger Zeit („MUS“ bei Suchbegriff eingeben.
Guten Tag VAN,
Ihre Symptome deuten auf eine Hashimoto bzw. Schilddrüsenunterfunktion hin.
Hier eignet sich das Buch von Dr. Susanne Koch..
Leider haben viele Ärzte keine wirkliche Erfahrung und leiten alles nur von Laborwerten ab.
Selbst bei einem normalen Laborwert können trotzdem Medkimanete (L Thyroxin) helfen. Es gibt auch ein Buch „Schilddrüse – unentdeckt, unbehandelt..“ von Dr. Krajen? (Müssten Sie einmal googeln).
@Prof Schatz: Ich denke, dass es schon sehr sehr viele Studien international gibt, die eindeutig belegen, dass eine Hashimoto Enzephalopathie existiert. Die Ursache ist noch unbekannt, aber eine SREAT gibt es! Auch Prof Tebartz van Elst beschreibt es sehr gut..
Viele Grüße
Sunshine
Sehr, sehr viele Studien gibt es ganz sicher nicht, denn es gibt nur extrem wenige Patienten mit SREAT. Ich bin ja betroffen, ziemlich gut diagnostisch gesichert, und danit bin ich eine seltene Ausnahme. In der Regel ist das jetzt eine Art Modewelle von Leuten, die in Internetforen lesen. Das ist mir sofort klar, wenn „NEM“ dagegen empfohlen werden. Weiter gibt es heute auch Ärzte, die vorschnell diese Diagnose stellen, nur weil gleichzeitig neurologische Probleme und Antikörper da sind.
Mein erster Hinweis ist immer, dass sich fast alle die Schwere dieser Erkrankung falsch vorstellen. Das Ganze ist so diffus und so schwer neurologisch und psychiatrisch, dass man wohl kaum noch Schreiben in Internetforen hinkriegen würde im Akutstadium. Die ich kenne, sind alle erwerbsunfähig, teils in Pflegeheimen auch unter Therapie, wir kämpfen uns mühsam ins Leben zurück. So fit wie ich, mich hier beteiligen zu können 12 Jahre nach Therapiebeginn, sind auch nicht alle.
@BEPPO: Sie haben völlig recht, das ist sicher eine gewisse Modewelle. Leider haben Patienten mit Hypothyreose trotz Behandlung auch im Allgemeinen oft eine reduzierte Lebensqualität (Syndrom T). Das ist durchaus auch ein wichtiges (und noch wenig verstandenes) Problem, hat aber nichts mit der Hashimoto-Enzephalopathie (SREAT) zu tun.
Die Patienten mit SREAT, die ich gesehen habe, waren durchwegs sehr schwer erkrankt, einschließlich Bewusstseinsstörungen und floriden organischen Psychosen. Unter Glukokortikoidtherapie kommt es dann meist zu einer raschen und erheblichen Besserung. Deshalb ist die Remission unter Steroidtherapie auch in den Diagnosekriterien nach Castillo enthalten (die aber nicht unumstritten sind).
@Dr. Dietrich: vielleicht wäre es hilfreich, wenn Sie das „Syndrom T“ etwas detaillierter erklären könnten? Obwohl selbst betroffen habe ich dieses auch nur rudimentär verstanden und auch umfangreiche Internetrecherchen sind wenig erfolgreich.
Das was ich verstanden habe ist, daß die Betroffenen trotz Behandlung und Euthyrose eine verminderte Lebensqualität haben – wobei dies sicherlich auch individuell leichter oder schwerer ausgeprägt sein kann.
Ich kann da ja auch nur für mich selbst sprechen aber so in der Retrospektive hatte ich doch deutliche Einschränkungen, die ich irgendwann einfach aus meiner Wahrnehmung verdrängt habe, da das Leben ja irgendwie weiter gehen musste. Wirklich wahrgenommen habe ich diese Einschränkungen erst wieder in den letzten Monaten – nachdem sie durch eine für mich passende Medikation verschwunden sind.
Toxisch verursacht, durch Gadoliniumbasiertes Kontrastmittel?
Eine auffällige Anhebung der Signalintensität in Basalganglien zerebraler MRTs….
gemutmaßte Zusammenhänge zur Fibromyalgie….
All das ist mir bekannt und war am Ende des Tages einer mehrfachen Exposition gegenüber Gadoliniumbasierten Kontrastmitteln geschuldet, welche im Gewebe retinierten und von da an ein breites neurologisches Symptomspektrum provozierten wie bspw. „imperatives Hinlegenmüssen“/ Episoden „fibromyalgieartigen Schmerzes“/ „Hypothermie“ (wobei man letztere fälschlicherweise der Autoimmunthyreopathie anlastet, das, wo Gadolinium intrazelluläre TH-Rezeptoren blockiert….)
Und tatsächlich, diese Zusammenhänge sind studienunterstützt.
Ausfällende toxische Gadolinium-Ionen aus Gadoliniumbasierten Kontrastmitteln lagern sich erwiesenermaßen in allen Organen auch nierengesunder Ratten/Patienten, so auch im ZNS und führen zu diesen adversen Wirkungen (was dem BfArM übrigens eigener Angabe…
Wenn wahr 30Jahre,hab 3Tage eingeschlafen,und erwacht,bin gegangen einkaufen,diese Zeit wahr zurück von Arbeit,habe frei,und hab Leute getroffen,welche haben mich nie erkannt..so geschwollen wahr meine Kopf.Dann heim wahr mir wieder schlecht,schwach,hab Mutter gebetet zu mir kommen schlaffen,Abend hab bekommen Epilepsie,so stark,Erste Hilfe hat mir starke Antiepileptika und beruhigende mittel gespritzt.Wahr ganz Blau, Mutter hat gesagt:hab gedacht stirbtDas ist mir dann alleine wieder passiert in Ausland,nach Arbeit 2mahl.Heute weiß das wahr Hashimoto Enzephalopathie…Ab diese Zeit 20 Jahre hab gesucht Diagnose.Das wahr kein Leben,50 kg zugenommen, zittern nonstop, Allergien..usw….leider schon lange keine Schuldrusse,dann total OP.Jeine Frauenhormone, Suizid, Psychose, fibromyalgie extrem …Heute absolut keine Hormone….Wie weiter….Nach Ärzte bin gesund,nur eltroxin.
Bei mir wurde SREAT 2018 diagnostiziert, seitdem nehme ich Prednisolon. Zuletzt habe ich jahrelang 5mg genommen.Vor kurzem wurde mir gesagt, dass ich es ausschleichen soll, alle 4 Wochen um 0,5 mg reduzieren. Bei Auffälligkeiten soll ich sofort vorstellig werden. Ich bin jetzt bei 3,5 mg.
Da ich 2018 nicht so extreme Symptome hatte (ich bin einmal bewusstlos geworden, dann kam ein MRT, ein EEG und 2 Wochen Ursachensuche in der Neurologie vom UKM) mache ich mir Sorgen, dass ich ein eventuelles Aufflammen aufgrund der wenigen Symptome nicht bemerken könnte, zumal ich auch Depressionen (komorbid zur ADHS) habe und mittlerweile in den Wechseljahren bin.
In letzter Zeit bin ich immer müde, kann mich zu kaum was aufraffen, mein Tinitus wird lauter, manchmal stolpere ich einfach so oder habe leichte Gleichgewichtsprobleme und bin mir nicht sicher, woher das kommen könnte.
In der neuroinflammatorischen Ambulanz möchte ich nicht wie ein hypochonder auftreten.
Hat jemand einen Rat für…
@Tanja: bleiben sie vorerst bei 3.5 mg Prednisolon. Alle Ihre Symptome
werden aber wohl nicht von SREAT kommen. Wenn die Symptomr schlimmer werden, könnten Sie nach Absprache mit Ihrem Arzt versuchsweise auf zunächst etwa 7.5 mg Prednisolon steigern und dann wieder in kleinen Schritten auf 2-3 oder 4 KG abfallen.
@Helmut Schatz: Meine Hausärztin ist jetzt erstmal drei Wochen im Urlaub, ansonsten habe ich nur die jährlichen Kontrollen im UKM, da bekomme ich keinen kurzfristigen Termin zur Absprache, müsste in die Notfallambulanz, das ist etwas übertrieben, oder? Was ich vorhin vergessen habe, ich werde in letzter Zeit zusehends matschiger im Kopf und komme verstärkt nicht auf Worte, die ich eigentlich weiß…. Ich habe aufgrund der Gehirnentzündungen von damals eine Gliose am linken Schläfenlappen zurückbehalten (was sich natürlich wunderbar mit der ADHS ergänzt).
Oder soll ich mir einen ambulanten Neurologen suchen? Ich war mal bei einem, da ging es um Hörprobleme, das einzige, was der mir dazu gesagt hat, war, dass es von der Gliose kommen könne, oder auch nicht. Das ist wenig hilfreich. Keine Ahnung ob es hier in Münster einen ambulanten Neurologen gibt, der sich damit auskennt.
@Tanja: eine Endokrinologin wäre z.B. in Osnabrück ist Frau Dr. Beatrix Jacobs. Gluosen im Gehirn hatten viele meint Patienten, diese können aber „harmlos“sein, müssen also im Sinne des Wortes keine Beschwerdem/Symptome machen.