Medizinische Kurznachrichten der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie
(Prof. Helmut Schatz, Bochum)

Hashimoto-Enzephalopathie – Syndrom oder Mythos?


ENDOKRINOLOGISCHES DISKUSSIONSFORUM

Bochum, 22. April 2017:

Im Jahre 1966 beschrieben Brain, Jellinek und Ball (Lancet 1966. 2: 512-514) einen 49-jährigen Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis, der unter Bewusstseinveränderungen, schlaganfallähnlichen Symptomen, Hemiparesen, Tremor, Verwirrtheit und Halluzinationen litt. In den folgenden Jahren wurden immer wieder vereinzelt Fälle mit erhöhten Schilddrüsenantikörpern und Symptomen einer Enzephalopathie publiziert. Im Jahre 2003 fassten Chong, Rowland und Utiger die bis dahin bekannt gewordenen 85 Fälle zusammen (Hashimoto encephalopathy: syndrome or myth? Arch. Neurol. 2003. 60:164-171).

Jetzt kommt mir eine Arbeit in der Zeitschrift „Der Nuklearmediziner“ von Dezember 2013, (Band 36, Seite 250-255) auf den Schreibtisch, publiziert von K. Müssig, Klinik für Endokrinologie und Diabetologie in Düsseldorf, zusammen mit T. Leyhe, Psychiatrischen Klinik in Basel. Die sehr gewissenhafte Übersicht mit 63 Literaturstellen trägt den neutralen Titel „Kognitive und affektive Störungen bei Autoimmunthyreoiditis“. Hier sehen Sie das Facit der Arbeit von Müssig und Leyhe:

Der Referent wurde schon vor mehr als 20 Jahren bei Vorträgen vor Hashimoto-Selbsthilfegruppen  (ausschliesslich Frauen) darauf angesprochen. Man sah eine Gehirnbeteiligung bei Hashimoto als bewiesen an,  kritisierte den Ausdruck „Hashimoto-Enzephalopathie“ oder  „Steroid-responsive Enzephalopathie bei Autoimmunthyreoiditis“ (SREAT) und bestand darauf, dass es “Hashimoto-Enzephalitis“ heissen müsse.

Wer von Ihnen hat eine „Hashimoto-Enzephalopathie/Enzephalitis“ schon diagnostiziert und mit Steroiden behandelt? Wie oft? Wie lange? Meine telefonische Umfrage bei DGE-Mitgliedern ergab sehr unterschiedliche Resultate. Bitte beteiligen Sie sich rege!

Helmut Schatz

Publiziert am von Prof. Helmut Schatz
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83 Antworten auf Hashimoto-Enzephalopathie – Syndrom oder Mythos?

  1. Prof. Dr. med. Dr. h.c. Reinhard G. Bretzel sagt:

    Meine erste Erfahrung mit einer Hashimoto-Enzephalopathie (HEP) liegt etwas mehr als 20 Jahre zurück. Ein mitdreißiger Inhaber und Geschäftsführer eines mittelständi-schen Betriebs wurde mir vom Chefarzt einer Neurologischen Klinik zugewiesen unter der Diagnose “Epileptische Anfälle bei Hashimoto-Enzephalopathie – akute Hyperthyreose (M. Basedow)“ zur internistisch-endokrinologischen Therapie. Ich muß gestehen, mir waren diese Zusammenhänge bis dato nicht bekannt.

    Unter Fortführung der anti-epileptischen Medikation (Carbamazepin retard) wurde eine thyreostatische Therapie eingeleitet mit Carbimazol + L-Thyroxin (ab Woche 4) + oral Prednisolon initial 50 mg/d, danach stufenweise reduziert über einen Zeitraum von 6 Monate. Ein Auslaßversuch der Thyreostase nach 12 Monaten war erfolgreich, die SD-AKs persistierten niedrig-titrig, TRAK war inzwischen negativ. Nach 2 Jahren wurde neurologischerseits auf eine weitere antikonvulsive Medikation bei dem anhal-tend anfallsfreien Patienten verzichtet.

    Über einen Zeitraum von etwa 7 Jahren stellte sich der Patient in Abständen zu Kontrolluntersuchungen vor, er war weiterhin anfallsfrei, ein Hyperthyreose-Rezidiv und/oder EOP-Rezidiv trat nicht auf, die SD-AKs blieben in niedrigem Titerbereich, TRAK weiterhin negativ. Nach dem Absetzen der thyreostatischen Medikation unter Fortführung der L-Thyroxin-Gabe war bei diesem schlanken Patienten (BMI 28.7) als besonders hervorzuheben eine auffallend hohe Dosis von L-Thyroxin (350 ug/d) um einen TSH-Zielbereich von 0.7 bis 1.2 mU/L zu halten.

    Im September 2014 stellte sich ein seit längerem dienstunfähiger, 42-jähriger Kriminalkommissar aus eigener Initiative in meiner Sprechstunde vorstellte mit nach seinen Angaben Erschöpfungs-Syndrom, Antriebslosigkeit, Konzentrationsstörungen, Schlafstörungen, Angstzuständen und Depressionen sowie einem Tinnitus beidseits bei auswärts thyreostatisch behandeltem Morbus Basedow ohne EOP (ED 2006) und Rezidiv-Therapie (2009), aktuell aber unter L-Thyroxin 50 ug/d und Selen 200 ug/d in Euthyreose (TSH 1.47 mU/l), jedoch positiven Anti-TPO-AK (> 1000 IU/ml), Anti-Tg-AK (45 IU/ml) und TRAK (5.2 IU/ml). Außer einer Vitiligo konnten keine weiteren Komponenten eines Autoimmunen Polyglandulären Syndroms (APS) diagnostiziert werden.
    Es fiel mir wieder obiger Patient ein. Bei einer Internet-Recherche stieß ich auf die Publikation von K. Müssig, T. Leyhe (2014).

    In Absprache mit seinem Psychotherapeuten begann ich Anfang November 2014 unter der Verdachtsdiagnose HEP eine orale Cortisontherapie (Prednisolon), initial 50 mg/d mit Fortführung in absteigender Dosierung über insgesamt 6 Monate. Die ambulante Psychotherapie wurde begleitend beibehalten. Da sich der Patient rasch besser fühlte, konnte die initiale Prednisolon-Dosis nach 4 Wochen auf 25 mg/d halbiert werden. Über die restlichen 5 Monate wurde die Dosis stufenweise weiter abgebaut. Der Patient war danach weitgehend beschwerdefrei und ist nach einer kurzen Wiedereingliederungsphase seit Juli 2015 wieder vollumfänglich dienstfähig. Bei regelmäßigen Nachkontrollen ergab sich kein Hinweis auf ein Rezidiv der Hyperthyreose / der HEP.
    Letzte Kontrolle am 14.02.2017: unter L-Thyroxin 125 ug/d, Selen 200 ug/d, Folsäure 5 mg/d, Dekristol 20.000 1 x pro Woche: Euthyreose (TSH 0.50 mU/l), Anti-TPO-AK 250 IU/ml, Anti-Tg-AK 242 IU/ml, TRAK 2.30 IU/ml (NB < 1.75 IU/l).

    Zwei weitere Patientinnen mit Verdacht auf HEP wurden mir inzwischen von Psycho-therapeuten überwiesen, wobei eine Patientin unter derzeit laufender Cortison-therapie eine Besserung der Beschwerden angibt. Die zweite Patientin hat sich Bedenkzeit erbeten und möchte die Indikation zur Cortisontherapie noch mit ihrer Heilpraktikerin besprechen.

    Prof. Dr. med. Dr. h.c. Reinhard G. Bretzel
    Ehem. Ordinarius und Direktor der Med. Klinik III und Poliklinik
    Justus-Liebig-Universität Gießen
    Privatpraxis, Gießen

    • Dr.med.Mareile Wengenroth-Zinn, Wiesbaden sagt:

      Sehr geehrter Herr Professor Bretzel, lieber Herr Kollege,

      meine Mail ist eher privat-kollegialer Natur: wir haben uns vor Jahren in Jeddah kennengelernt, und es hat mich gefreut, etwas von Ihnen zu lesen. Der Anlass,Ihren Beitrag aufzurufen, war bei mir eine fortschreitende Hashimoto-Hypothyreose, zum Glück ohne Enzephalopathie. Ich bin gut eingestellt.
      Ich wollte Ihnen nur Grüße bestellen und alles Gute wünschen. Ich bin selbst seit 2013 in Ruhestand und bin ausser für Facharztpruefungen nicht mehr aktiv.
      Mit freundlichen kollegialen Grüßen,
      Mareile Wengenroth-Zinn (Dermatologin)
      Emailadresse: airmed@t-online.de

  2. Das ist ein hochinteressantes, aber auch hochkomplexes Thema.

    Leider ist die Diagnose der Hashimoto-Enzephalopathie eine problematische Entität. In 20 Jahren habe ich mehrere tausend Patienten mit Schilddrüsenerkrankungen behandelt, aber noch keinen wirklich eindeutigen Fall einer Hashimoto-Enzephalopathie gesehen. Bestenfalls blieb es bei einer von mehreren Differentialdiagnosen, aber meistens ließ sich dann eine andere Diagnose sichern.

    Die Existenz der Hashimoto-Enzephalopathie (oder Hashimoto-Enzephalitis) wird auch durch ein statistisches Argument herausgefordert: Autoimmunthyreopathien sind außerordentlich häufig, je nach Alter betreffen sie bis zu 10% der Bevölkerung entwickelter Länder, und etwa die Hälfte entwickelt eine Hypothyreose. Die Konstellation einer Hashimoto-Enzephalitis scheint aber eine Rarität zu sein und auf jeden Fall seltener als andere autoimmun bedingte Enzephalitiden. Es wird schwierig zu argumentieren, dass es sich hier um eine kausale Beziehung und nicht um eine zufällige Assoziation handelt.

    Ich möchte aber eine mögliche zerebrale Beteiligung bei Autoimmunthyreopathien nicht gänzlich in Abrede stellen. In der Tat sind neurologische und psychiatrische Symptome bei Patienten mit Autoimmunthyreopathie nicht selten [1]. Typisch für dieses „Syndrom T“, das etwa 10% aller Hypothyreoten betrifft und auch bei normaler TSH-Konzentration unter substitutiver Therapie auftreten kann [2], sind insbesondere Symptome aus dem affektiven Formenkreis wie Depression und Stimmungsschwankungen. Dazu treten aber auch eine zunehmende Erschöpfbarkeit, Schlafstörungen, Gewichtsschwankungen, muskulo-skeletale Schmerzen, Konzentrationsschwäche und verminderte Leistungsfähigkeit bis hin zur vorzeitigen Berentung [1]. Offensichtlich korreliert die Schwere der Symptomatik mit dem Antikörpertiter und nicht mit dem TSH-Spiegel, zumindest bei substituierten Patienten [3]. Interessanterweise überlappen sich die Symptome des Syndroms T mit denen des Fibromyalgiesyndroms (FMS), das außer mit chronischen Schmerzen ebenfalls mit depressiven Episoden, Angststörungen, Fatigue und Konzentrationsstörungen einhergehen kann.

    Die Diagnosekriterien der Fibromyalgie erfordern den Ausschluss einer unbehandelten Hypothyreose. Allerdings ist bekannt, dass Patienten mit FMS ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Funktionsstörungen [4, 5] und chronischen Entzündungen der Schilddrüse [5–7] aufweisen und dass im Falle einer AIT ein zeitgleich vorliegendes FMS schlechter verläuft [6]. Als pathophysiologisches Substrat des FMS werden eine Hyperexzitabilität des zentralen schmerzverarbeitenden Systems und Dysfunktionen des antinocizeptiven Systems diskutiert. Kürzlich wurde darüber hinaus gezeigt, dass zumindest bei relevanten Subgruppen ein FMS mit einer Verminderung kleiner Nervenfasern (small fibers) der Epidermis wie bei einer Neuropathie einhergeht [8].

    Möglicherweise handelt es sich bei der Hashimoto-Enzephalitis daher um eine Extremform eines Kontinuums, das ein breiteres Spektrum einer Mitbeteiligung des zentralen und peripheren Nervensystems bei Autoimmunthyreopathien umfasst.

    Gibt es die Hashimoto-Enzephalopathie daher doch, quasi als Spitze eines Eisbergs? Kürzlich publizierte bildgebende Studien, die bei Autoimmunthyreopathien charakteristische Veränderungen der Hirnperfusion in PET-Untersuchungen und Hyperintensitäten der Basalganglien in MRT-FLAIR-Sequenzen gezeigt haben, scheinen das zu bestätigen [9, 10].

    Hier sind dringend weitere Untersuchungen notwendig. Ob von einer intensivierten Forschung die letztlich immer noch fraglichen Fälle einer Hashimoto-Enzephalitis profitieren, ist natürlich offen. Es ist jedoch durchaus möglich, dass einer Subgruppe der von einem Syndrom T betroffenen – immerhin etwa 13 Millionen Menschen in der Europäischen Union, den USA und der Volksrepublik China [11] – zu einer besseren Lebensqualität verholfen werden kann. Wenn dann neue Erkenntnisse über Pathophysiologie, Prognose und Therapie einer SREAT gewonnen werden, kann das nur erwünscht sein.

    Literatur

    1. Wiersinga WM. Paradigm shifts in thyroid hormone replacement therapies for hypothyroidism. Nat Rev Endocrinol. 2014 Mar;10(3):164-74. doi: 10.1038/nrendo.2013.258. PMID 24419358. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24419358

    2. Hoermann R, Midgley JE, Larisch R, Dietrich JW. Homeostatic Control of the
    Thyroid-Pituitary Axis: Perspectives for Diagnosis and Treatment. Front
    Endocrinol (Lausanne). 2015 Nov 20;6:177. doi: 10.3389/fendo.2015.00177.
    PMID 26635726; PMCID PMC4653296. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26635726

    3. Watt T, Hegedüs L, Bjorner JB, Groenvold M, Bonnema SJ, Rasmussen AK,
    Feldt-Rasmussen U. Is Thyroid Autoimmunity per se a Determinant of Quality of
    Life in Patients with Autoimmune Hypothyroidism? Eur Thyroid J. 2012
    Oct;1(3):186-92. doi: 10.1159/000342623. PMID 24783018; PMCID PMC3821477. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24783018

    4. Neeck G, Riedel W. Thyroid function in patients with fibromyalgia syndrome. J
    Rheumatol. 1992 Jul;19(7):1120-2. PMID 1512769. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1512769

    5. Waylonis GW, Heck W. Fibromyalgia syndrome. New associations. Am J Phys Med
    Rehabil. 1992 Dec;71(6):343-8. PMID 1466872. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1466872

    6. Pamuk ON, Cakir N. The frequency of thyroid antibodies in fibromyalgia
    patients and their relationship with symptoms. Clin Rheumatol. 2007
    Jan;26(1):55-9. PMID 16541203. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16541203

    7. Suk JH, Lee JH, Kim JM. Association between thyroid autoimmunity and
    fibromyalgia. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2012 Jul;120(7):401-4. doi:
    10.1055/s-0032-1309008. Epub 2012 Apr 27. PMID 22549342. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22549342

    8. Üçeyler N, Zeller D, Kahn AK, Kewenig S, Kittel-Schneider S, Schmid A,
    Casanova-Molla J, Reiners K, Sommer C. Small fibre pathology in patients with
    fibromyalgia syndrome. Brain. 2013 Jun;136(Pt 6):1857-67. doi:
    10.1093/brain/awt053. PMID 23474848. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23474848

    9. Ghoreishi E, Shahidi GA, Rohani M, Nabavi M, Aghaei M, Akhoundi FH.
    Palatal-Myoclonus as a Presentation of Hashimoto Encephalopathy: an interesting
    case report. Iran J Psychiatry. 2013 Aug;8(3):149-51. PMID 24454425;
    PMCID PMC3887233. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24454425

    10. Grande ML, Constantino A, Rayo JI, Serrano J, Infante JR, Garcia L, Duran C.
    Brain hypoperfusion on Tc-99m-ethylene dicysteine diethyl ester single-photon
    emission computed tomography in Hashimoto’s encephalopathy. Indian J Nucl Med.
    2013 Apr;28(2):102-4. doi: 10.4103/0972-3919.118231. PMID 24163516;
    PMCID PMC3800302. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24163516

    11. Dietrich JW, Midgley JE, Larisch R, Hoermann R. Of rats and men: thyroid
    homeostasis in rodents and human beings. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015
    Dec;3(12):932-3. doi: 10.1016/S2213-8587(15)00421-0. PMID 26590684. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26590684

    • M. Grußendorf sagt:

      Da ich in den letzten 40 Jahren deutlich mehr als 10.000 Patienten mit Autoimmunthyreopathie gesehen habe (dabei nicht einen Patienten mit einer relevanten Enzephalitis) möchte ich kurz Stellung nehmen:

      1. Den Ausdruck Hashimoto-Enzephalopathie halte ich für unsinnig, da in der Regel diese Diagnose bei Patienten gestellt wird, bei denen während einer Enzephalitis – Diagnostik positive Schilddrüsen Antikörper gefunden wurden (die bekanntermaßen ja relativ häufig nachweisbar sind). Aus diesem Grund wird die Diagnose einer Hashimoto-Enzephalitis auch meist von Neurologen gestellt (und als Kasuistik publiziert!), die schon leicht erhöhte SD-Antikörperkonzentration als Beweis für diese Erkrankung ansehen.

      2. Meines Erachtens ist es unbestritten, dass es autoimmun bedingte Enzephalitiden gibt; bei diesen Patienten findet man dann auch andere Autoimmunerkrankungen wie eben auch die Autoimmunthyreopathie. Die Krankheits-Bezeichnung „Hashimoto-Enzephalitis“ finde ich absurd, da man ja auch z.B. eine rheumatoide Arthritis bei Nachweis von positiven SD – Antikörpern nicht als „Hashimoto-Arthritis“ bezeichnet.

      3. Dass Patienten mit einer Autoimmunthyreopathie eventuell auch zerebrale Symptome habe, ist möglich, ist wenig systematisch untersucht und sicherlich „ein weites Feld“. Die Tatsache, dass darüber nur wenige harte Daten publiziert wurden, spricht dafür, dass die Enzephalopathie wahrscheinlich kein relevantes Symptom der Autoimmunthyreopathie ist.

  3. Denise Vogt sagt:

    Is‘ ja interessant, aber wenn man jedesmal auf entsprechende Ergebnisse wartet und wissenschaftliche Nachweise bevor man dem Patienten hilft, dann hat ein Teil der Erkrankten keine Diagnose und keine Behandlung. Manchmal muss man auch mal etwas probieren!

    • Denise Vogt sagt:

      Das soll nicht bedeuten, dass wir keine wissenschaftlichen Erkenntnisse brauchen. Ganz im Gegenteil, doch bis diese existieren, kann der Patient viele Monate gar Jahre warten. M.E. ist beherrscht ein guter Arzt beides und vermag auch Therapien aufgrund der Symptomatik einzuleiten.

      • Schwierig wird es aber, wenn unterschiedliche Krankheitsbilder auf der Basis unterschiedlicher Mechanismen und mit unterschiedlichen therapeutischen Implikationen ähnliche Symptome hervorrufen. Wie soll man hier die Einleitung irgendeiner Therapie „auf güt Glück“ hin verantworten? Diese Mehrdeutigkeit ist gerade bei ZNS-Erkrankungen nicht selten.

  4. Denise Vogt sagt:

    Richtig. Probieren! Mit kleinen Dosen, damit das Risiko gering bleibt. Das hilft einigen Patienten. Natürlich kann es auch fehlschlagen, daher setzt man ja klein an. Einige Asthmapatienten benötigen Betablocker. Da ist z.B. das Metoprolol erfahrungsgemäß gut. Dann sollte man mit der niedrigsten Dosis beginnen oder diese sogar noch halbieren um die Verträglichkeit abzuwarten. Bei einer Insulinresistenz kommt es teils zu schwerem Herzrasen. Am Zuckerwert wenn er noch im Graubereich ist erkennt man das nicht allein. Dazu muss man immer die Insulinwerte hinzuziehen. Sind diese stark erhöht, spricht das dafür. Man kann eine probeweise Therapie mit Metformin versuchen. Denn hier liegt das Problem nicht an der Insulinproduktion sondern der Aufnahme. Gute Hausärzte handeln, weil sie viele Erfahrungsberichte haben und die Zusammenhänge schnell entdecken.

  5. Denise Vogt sagt:

    Also, eins nach dem anderen ausschließen und so die Kreise immer feiner ziehen.

  6. Denise Vogt6 sagt:

    So kommt das Thema „Malabsorption“ ins Spiel.
    Manche Patienten leiden unter einer verschlechterten Aufnahme der Schilddrüsenhormon z.T. im Zusammenhang mit einer Insulinresistenz im vordiabetischen Zustand. Durch die zuvor verabreichte Gabe von Metformin kann der Stoffwechsel wieder verbessert werden. Das ist oft besser als eine weitere Hochdosierung von L-Thyroxin. So verbessert sich die latente Hypothyreose insbesondere dann, wenn Patienten noch gleichzeitig ein Hyperdeiodierungsproblem infolge der Insulinresistenz haben.

  7. Denise Vogt6 sagt:

    Literatur:

    Metformin and Thyroid disease. Meng X et al J.Endocr. 2017 Apr 233 (1) 43-51

  8. Salk sagt:

    @ M. Grußendorf

    Ich stimme Ihnen zu. Diese Definition halte ich auch für unsinniig. Habe auch bis jetzt keine Hashimoto-Enzephalopathie nachweisen können.

    „Den Ausdruck Hashimoto-Enzephalopathie halte ich für unsinnig, da in der Regel diese Diagnose bei Patienten gestellt wird, bei denen während einer Enzephalitis – Diagnostik positive Schilddrüsen Antikörper gefunden wurden (die bekanntermaßen ja relativ häufig nachweisbar sind). Aus diesem Grund wird die Diagnose einer Hashimoto-Enzephalitis auch meist von Neurologen gestellt (und als Kasuistik publiziert!), die schon leicht erhöhte SD-Antikörperkonzentration als Beweis für diese Erkrankung ansehen.“

    Viele Patienten haben positive Autoantikörper und das bedeutet nicht, daß die Hashimoto Thyreoiditis unbedingt in Verbindung mit einer Enzephalitis steht.
    Positive Autoantikörper bedeuten auch noch nicht mal, daß die Patienten tatsächlich eine Hashimoto Thyreoiditis unbedingt haben. Es kann auch ein abgeklungener Morbus Basedow sein.
    Wir sind noch nicht mal in der Lage die Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse richtig zu differenzieren, so daß von einer Hashimoto-Enzephalitis überhaupt die Rede sein könnte.

    Das kann man höchstens als Mythos sehen.

  9. Hans A sagt:

    Hallo!
    Hashimoto ist seit sehr langen Heilbar. Ein kleiner Tip aus meiner Pharmawelt. Es ist nur ein kleines Molekül in den Schilddrüsenzellen verändert wo sich unser Immunsystem geneigt fühlt es als Fremd zu betrachten.
    Verständlicherweise.

    Dieses Molekül das man auch im Darm findet hat an/in der Schilddrüse nichts zu suchen.

    Es ist ein leichtes diese Ungereimtheit mittels Medikament entgültig zu beseitigen. Kostengünstig ist es auch.
    Nur besteht keinerlei Interesse aus finanzieller Sicht diese chronische Erkrankung und andere
    Autoimmunerkrankungen zu HEILEN.

    Vielleicht wird ja eines Tages die Heilung nicht mehr Unterdrückt.

    Mehr darf ich leider nicht sagen, da ich Anonym bleiben möchte.

    Viele Grüße
    Hans. A

    • MM sagt:

      Bitte nennen Sie uns im Privaten die Möglichkeiten der Heilung von Hashimoto.

      Bis jetzt könnte ich hier leider nichts finden

    • V.G. sagt:

      Bitte melden Sie sich!
      Danke

    • Vivi sagt:

      Guten Tag,
      ich habe ihre Adresse verloren, bitte melden.
      Vielen Dank.
      V.Grieder

    • Funnylada sagt:

      Lieber Herr Hans.A,

      schade, dass sie, Hashimoto Erkrankten, nicht “ ihren Tipp aus ihrer Pharmawelt“ , mit uns teilen wollen.
      T 4 Alleingabe, ist nicht die Lösung, das ist schon lange bekannt, denn wie kann man ständige Müdigkeit, wie Schlaf bis 14 Stunden erklären? Und trotzdem immer müde!!! Schmerzen überall. Am schlimmsten ist die “ Verblödung“, letzte Woche, was war da? alles weg….usw. Also, Herr Hans Bitte geben sie Ihren Tipp an uns weiter!!!
      Grüße

  10. Helmut Schatz sagt:

    Lieber Hans A., wenn Sie schon Ihren Namen nicht nennen wollen, so verraten Sie doch bitte etwas über das Medikament zur HEILUNG eines M. Hashimoto! Sie sind doch nicht Angestellter einer Pharmafirma, die noch nichts über neue Entwicklungen bekanntgeben möchte – oder?

  11. Sind bei Ihnen schon eine Polyneuropathie und ein Fibromyalgiesyndrom ausgeschlossen worden?

  12. Beppi sagt:

    Ich bin betroffene Patientin. Und ich glaube, mein Fall spricht in besonderer Weise für die Existenz des „Mythos“. Hoffentlich einmalig ist bei mir die lange Dauer bis zur Diagnosefindung, nämlich etwa 18 Jahre. Wohlgemerkt bei schwerster Krankheit, als Pflegefall, und aus diesem Grund mit etlichen stationären Aufenhalten vorher, in erster Linie in neurologischen Klniken. Dieser Umstand erlaubt einige gesicherte Aussagen. Da ich selber Krankenschwester war, bin ich heute in der Lage, die Befunde einzuordnen.
    Zunächst die Chronologie:
    1993 : 1. Erster Termin bei einem Neurologen, zitternde Hände, Pupillenstörung. Kein Grund gefunden.
    1996: Zum ersten Mal stationär neurologisch. Diagnose psychosomatisch, allerdings ohne auch nur ein psychiatrisches Konsil zu erhalten.
    Weitere stationäre Aufenthalte, auch in Unikliniken, 1998, 1999, 2000, 2001. Fortwährende Verschlechterung, erhebliche Gangstörung, Sehstörungen, Gleichgewichtsstörung, Verhaltensauffälliigkeiten, Zwänge, Angststörung, Gedächtnisstörungen. Berentung 2000. Danach weitere Verschlechterung bis 2010. Pflegestufe 2, Rollstuhl usw., zunehmende Halbseitenlähmung rechts, enorme Muskelversteifung z. b. Beine manchmal nicht knickbar, Denkstörung teilweise als Demenz gedeutet, selten epileptische Anfälle.

    2009 als Notfall erneut stationär in der Neurologie. Zustand dort beschrieben als schwer einzuordnen, weder klare Spastik noch Rigor. Dort erstmals Abnahme der TPO- Antikörper, Wert war 3750 (Normgrenze 12). TSH bei 2,2. Erstmals Verdacht auf Hashimoto Enzephalopathie geäußert. Wieder verworfen. Zu diesem Zeitpunkt war bei mir noch nicht mal ein Hashimoto bekannt.
    2010 Ein Versuch mit Prednisolon, mit ausdrücklich eigener Übernahme der Verantwortung durch die Patientin. Unfassbare Besserung innerhalb weniger Tage oder Wochen. Dann Termin bei einem Nuklearmediziner, der den Hashimoto eindeutig bestätigte. Die Sono sah aus nach einem schon langjährigen Verlauf, extrem zerklüftet. TSH bei 2,7, TPO-Antikörper 4200. EInstellung auf L-Thyroxin 50, im Arztbrief steht, dass aufgrund des floriden Verlaufs frühes Eingreifen vorgeschlagen wird.

    2011 Von Pflegestufe 2 auf 0 herunter, weitgehend selbständiges Leben, Studium an der Fernuni in Teilzeit möglich.
    In diesem Jahr 2011 wollte ich es wissen. Wenn mein Elend von der Schilddrüse gekommen war, wie man jetzt vermutete, müsste ich mindestens 18 Jahre schilddrüsenkrank gewesen sein, ohne dass ich diagnostiziert wurde. Alle alten Befunde angefordert. Ergebnis waren 2 Funde.
    1996 in der Neurologie hatte ich bereits sehr auffällige Schildrüsenwerte,sowohl TSH wie T3 und T4 direkt an der Untergrenze der Norm. 2013 sagte mir eine Endokrinologin, diese Blutwerte hätten auffallen müssen, man hätte sogar damals einen Hypophysentumor abklären müssen. Damit ist lt. Endokrinologin gesichert, dass ich tatsächlich 1996 schilddrüsenkrank war, diese Werte können nicht irrtümlich so gemessen worden sein.
    2000 war ich in einer manifesten Überfunktion, es existiert sogar ein Ultraschall, der sehr auffällig war, im Entlassbrief die Empfehlung, zu Hause weiter abzuklären. Was leider keiner getan hat damals.
    Von beiden Befunden habe ich erst 2011 erfahren. Mir war damals der Zugang zu meinen Untersuchungsergebnissen verweigert worden mit Blick auf meinen desolaten seelisch-geistigen Zustand.

    Ich fasse zusammen:
    Vom ersten Neurologentermin bis zur Diagnose Hashimoto-Enzephalopathie vergingen rund 17 Jahre. Der Enzephalopathiediagnose folgte die Hashimotodiagnose, die nach den Richtlinien eindeutig ist, Antikörper hoch, hochauffällliger Ultraschall, aber keine Unterfunktion. Belegbar ist, dass ich ab 1996 unerkannt schilddrüsenkrank war. Die Sonos ab 2010 bestätigen zusätzlich einen damals schon langjährigen Verlauf.
    Als wichtig schätze ich weiter die Fülle an Untersuchungsergebnissen ein, die über einen langen Zeitraum keine andere Erkrankung finden konnten. Unzählige MRTs, Blutabnahmen, Rheumasuche, Infektionssuche, sogar Knochenmarkbiopsien erbrachten gar nichts. Die Vermutung, das was man Hashimoto-Enzephalopathie nennt, könnte längerfristig zu anderen Diagnosen führen, scheint in meinem Falle widerlegt.
    Abschließend möchte ich noch darauf hinweisen, dass mein Hashimoto sich bis heute anders benimmt als üblich. Meine Schilddrüse vergrößert sich weder noch verkleinert sie sich. Die Medikation L-Thyroxin 50 nehme ich jetzt seit 2010, es sind keine Erhöhungen notwendig gewesen. Blutwerte, die eine Unterfunktion anzeigen, habe ich allerdings auch nie gehabt.

    Ich glaube heute, die Hashimoto-Enzephalopathie existiert zweifellos. Die von einem anderen Diskussionsteilnehmer berichteten Auffälligkeiten in PET-Untersuchungen kann man nicht wegreden, ebenso wie man sich schwer tun wird, für meine Geschichte eine andere Erklärung zu suchen. Mein Hashimoto allerdings, so bewiesen er auch ist lt. Richtlinien, scheint wenig zu tun zu haben mit den vielen anderen Hashimotos. Vielleicht wird man eines Tages meine Erkrankung namentlich deutlicher abgrenzen vom normalen Hashimoto.

    • Franziska Fenner sagt:

      Hallo Beppi, meine Freundin ist seit einigen Jahren kaum noch arbeitsfähig wegen Schlafstörungen, Müdigkeit, Konzentrationsschwäche und ähnlichem.Sie hart immer voll im Leben gestanden.Ich selber bin Chirurgin und kenne sie seit meiner Kindheit.
      Sie war jetzt schon überall. Die einzige Diagnose, die man hat, ist die Hashimotothyreiditis.
      Meine Freundin ist ganz verzweifelt. An wen könnte sie sich wenden, damit ein Therapieversuch gemacht werden könnte?
      Franziska

      • Helmut Schatz sagt:

        Sie soll sich an prof.bretzel, Gießen wenden

        • Nelia S. sagt:

          Hallo Herr Schatz,
          Gibt es einen weiteren Tipp, wenn Herr Bretzel einen als Selbstzahler nicht sehen kann?
          Ich selbst sammle Diagnosen und Therapien, aber mein Zustand verschlechtert sich nur. Man sagt, es seien Morbus Basedow, CFS, Fibromyalgie, Zöliakie. Bin nun antikörperfrei (Zöliakie, keine Veränderung), füllte Vitaminmängel B12 und D auf, laut Endokrinologen ist meine Schilddrüse ordentlich eingestellt und nicht ursächlich für mein Befinden, ich habe seit Entdecken der Schilddrüsenerkrankung fast immer recht hohe Antikörper gehabt (TRAK, aber vor allem auch MAK (bis 12000). Erfülle die Kriterien für cfs und Fibromyalgie, dazu Kopfschmerzen, Haarausfall, Tinnitus, Konzentrations- und Gedächtnisprobleme, Probleme beim Schreiben (mit der Hand) und starke Probleme beim Lesen (von 100 auf vielleicht 10%, als Geisteswissenschaftlerin war ich ständiges lesen gewohnt).
          Ich erhielt die Verdachtsdiagnose Hashimoto Enzephalopathie, keine Krampfanfälle oder Wahnvorstellungen oder etwas in dieser Art. Ich bin ratlos und weiß nicht, wohin.

      • Tanja sagt:

        Ich war wegen Auffälligkeiten beim MRT und EEG in der Neurologie der Uniklinik Münster.
        Man stellte Entzündungen im Gehirn fest, deren Ursache unklar blieb. Trotz der Seltenheit hatten die dort dann auf SREAT getippt und mit einer Cortison Therapie begonnen, die dann auch angeschlagen hat. Was ich so im I-Net bislang dazu gelesen habe, scheine ich wirklich Glück gehabt zu haben, direkt bei kompetenten Neurologen gelandet zu sein.

        • Nelia S. sagt:

          Liebe Tanja,
          Darf ich fragen: stellte man die Entzündungen durch das MRT und EEG fest, oder gibt es noch eine weitere Möglichkeit? Bei mir fast unauffälliges EEG („nur müde“), MRT unauffällig, Dat Scan unauffällig. Symptome da. Heute kann ich kaum lesen und schreiben, ich schwanke und Besteck benutzen fällt OHG schwer. Egal was es ist, es ist sicherlich kein extrem schwerer Fall, vielleicht sieht man es „noch nicht“? Es sollte ein weiterer Test gemacht werden, statt dessen dann der Dat. Ich greife nach Strohhalmen.
          Danke für den Hinweis mit Münster. Und wie schön, dass

          • Tanja sagt:

            Es tut mir leid, dass ich erst jetzt antworte, ich habe gar nicht gewusst, dass jemand auf meinen Kommentar reagiert hat…
            Nach dem MRT und EEG hat ein junger Arzt auf Astrozytom 2. oder 3. Grades getippt und wollte mir schon einen Termin in der Neurochirurgie geben. Der Oberarzt meinte dann, es könne auch eine Entzündung sein, woraufhin nach einem zweiten MRT eine Lumbalpunktion gemacht wurde da sind dann u.a. die Entzündungswerte ermittelt worden. Als weder im Blut, noch im Liquer Ursachen für die Entzündung gefunden wurde, haben die auf SREAT/HE getippt und ich bekam für drei Tage hochdosiertes Cortison per Tropf und dann in Tablettenform, was dann im Laufe der Monate langsam auf die jetzige Erhaltungsdosis von 7,5 mg herunterdosiert wurde. Im November habe ich einen Termin in der Neuroinflammatorischen Ambulanz zur Kontrolle. Keine Ahnung, wie das weiter geht.

        • Beppi sagt:

          Hallo Tanja,
          Was ich mit meiner Geschichte vor allem sagen wollte: Nur weil diese Krankheit so unerforscht und selten ist, ist man nicht machtlos. Sie hatten das große Glück, dass man auf Verdacht behandelt hat. Das ist derzeit die einzige Möglichkeit. Und sie ist erfolgversprechend, relativ risikolos, und nicht einmal teuer. Für den kranken Patienten ist es letztlich nicht so entscheidend, ob es SREAT gibt . Schön, dass es Ihnen besser geht.
          Was mich in die völlige Verzweiflung getrieben hat, war nicht die Krankheit selber. Ich habe sie hingenommen, vermutlich hat mir mein Zustand sogar dabei geholfen. Aber 20 Jahre später zu erfahren, dass eine simple Therapie mir hilft und dass mein langes Leiden, der Verlust meiner gesamten Lebensgrundlagen und ungezählte Demütigungen vermeidbar gewesen wären, das brachte mich dann an den Rand des Lebenswillens. Meine Ärzte haben sich damals strikt geweigert, auf Verdacht irgendetwas zu versuchen, um mich zu retten. Lieber schob man mich von einer falschen psychiatrischen Diagnose zur nächsten, um meinen Fall ( oder vielmehr mich) abrechnen zu können.
          Eine besser ausgegangene Geschichte freut mich so sehr. Und ich möchte jedem, der unter ähnlichen Problemen leidet, zurufen: Der Nutzen der Therapie ist im Erfolgsfall dramatisch höher als das Risiko im Nichterfolgsfall. Diese Art Abwägung muss zu anderen Schlüssen kommen als die Wünsche nach evidenzbasierter Medizin. Denn kann es Evidenz geben bei so seltenen Krankheiten?

    • Anke Schindler sagt:

      Hallo BEPPI,
      ich hoffe, diese Nachricht erreicht Sie.
      Ich würde gern persönlich mit Ihnen in Kontakt kommen, um Ihre Erfahrung aufzusaugen, da meine Mutter sehr wahrscheinlich an Hashimoto Enzephalopathie erkrankt ist. Leider kann man kaum Erfahrungswerte aufsammeln für Patienten, die älter sind als 50 Jahre. Meine Mama ist 70. Wir haben dann jetzt mehr als 4 Wochen gebraucht, um auf eine Autoimmunerkrankung zu schließen, nachdem die Ärzte Schlaganfall und sogar Creutzfeld-Jakob ausgeschlossen haben.

  13. Beppi sagt:

    Sehr geehrte Damen und Herren,
    Ich möchte meinen Beitrag ergänzen:
    Zunächst, Frau Dr. Fenner, verzeihen Sie meine zu späte Antwort. ich las ihre Frage erst jetzt.

    Meine Antwort ist aber eine andere als die des Experten, und damit bin ich mitten drin in der Problematik. Die Krankheit ist einfach erkennnbar und noch einfacher behandelbar. Mir haben drei Unikliniken trotzdem nicht helfen können. Warum ist das so?
    Patienten wie ich sind gewissermaßen die Opfer der evidenzbasierten Medizin. Man verstehe mich bitte nicht falsch. Ich bin keine Gegnerin der evidenzbasierten Medizin. Aber wie funktioniert sie bei einem Patienten, der eine extrem seltene Krankheit hat? Die praktischen Konsequenzen dieser Art Medizin musste ich fast zwei Jahrzehnte ertragen, und trage sie heute leider weiter. Was nicht in den Datenbanken auftauchte mit einigen Prozenten, konnte ich eben nicht haben. Und weil man dennoch abrechnen musste und Wörter für meinen Zustand brauchte, wurde ich zur psychosomatisch Kranken gemacht. Damit war dann die Diagnostik abgeschlossen.

    Nein, mir haben nicht die besonderen Experten geholfen, sondern die Ärzte, die es schafften, mich als Menschen wahrzunehmen. Da war schon 1996 mein ehemaliger Kammermusikpartner, internistischer Chefarzt eines ganz kleinen Krankenhauses und ein überragend guter und engagierter Arzt. Der schlug die richtige Bahn ein und dachte an Autoimmunerkrankungen. Bloß bestimmte er meine Schilddrüsenwerte nicht, weil die eine Woche vorher in der neurologischen Klinik gemacht worden waren, und laut Entlassbrief unauffällig waren. Damals bin ich um Haaresbreite an der Diagnose vorbei geschrammt. Danach versuchten sich die neurologischen Unikliniken, und die machten ihre Standarddiagnostik, mehr nicht. Obwohl mein Krankengymnast, mein Psychotherapeut, sogar mein Neurologe, alle nicht an die Psyche glaubten, wurde ich sofort zum psychischen Fall gemacht, als gängige Krankheiten ausgeschlossen waren.
    Meine späte Rettung verdanke ich einem Oberarzt, der eine Idee hatte, sich jedoch nicht durchsetzen konnte. Meiner Hausärztin, die sich gegen alle evidenzbasierte Medizin traute, mit mir ohne Diagnose etwas zu probieren. Und meiner Willenskraft, meinem Mut, und meinen Ohren, die in der Klinik ein Gespräch über meine TPO-Antikörper mit hören konnten, das nicht für mich bestimmt war.

    Daher würde ich heute jedem raten, sich an Ärzte zu wenden, die man bereits kennt, zu denen ein langjähriger Kontakt besteht. Wer mit meiner Krankheit hofft, im evidenzbasierten Medizinbetrieb korrekt diagnostiziert zu werden, der träumt. Nicht weil Ärzte böse wären, sondern weil die Spielregeln das fast unmöglich machen. Im Zweifel hilft ein Versuch mit Cortison immer bei Verdacht auf Hashimoto-Enzephalopathie. Entweder man erlebt ein Wunder wie ich, oder man kann das Thema abhaken. Aber ich ahne schon, meine Ansicht ist nicht vereinbar mit den Richtlinien? Gestehen Sie mir bitte dennoch zu, mir meine Meinung begründet gebildet zu haben. Ich habe außer meinem Leben selber alles verloren, und ich bin heute zu alt, um von vorn anzufangen. Mein Körper ist und bleibt gezeichnet von den Torturen, meine finanzielle Existenz ist zerstört, ich bin gequält von den Demütigungen. All das wäre verhindert worden mit einem Therapieversuch 15 oder 20 Jahre früher.

    Abschließend möchte ich erwähnen, dass ich mich in den letzten Monaten noch einmal mit anderen Betroffenen unterhalten habe. Wir alle verstehen, dass Endokrinologen sich nicht zuständig fühlen für unser Krankheitsbild. Aber wie man die Existenz bestreiten kann, verstehen wir nicht. Die Auffälligkeiten, die mein Hashimoto bietet, also kein Wachstum oder Verkleinerung der Schilddrüse, wenig oder gar keine Unterfunktion bei höchsten TPO-Antikörpern und eindeutigem Ultraschall, die teilen wir immerhin weit überwiegend. Während ich keine anderen Hashimotokranken kenne, bei denen das so verläuft. Für uns ist der Begriff Hashimoto schon deswegen unglücklich gewählt, da wir wenig gemeinsam haben mit der Masse der Patienten. Ich beharre nicht einmal darauf, dass unser Übel eine Art Hashimoto ist. Gleichwohl lassen sich objektiv Merkmale ermitteln, die mit der Schilddrüse zu tun haben.

  14. Ulla Zimmermann sagt:

    Suche dringend eine Behandler im Raum Essen für eine Freundin. Herzlichen Dank und Gruß

    • Helmut Schatz sagt:

      Wenden Sie sich an Frau Prof. Dagmar Führer, univ. Essen.

      • Ulla Zimmermann sagt:

        Herzlichen Dank aber meine Freundin war bereits mit ihren Symptomen schon vor drei Jahren in der Uniklinik, allerdings in der Neurologiee. Zusätzlich wurde die Schilddrüse untersucht, mit erhöhten TPO-Werten, die aber als nicht so wichtig befundet wurde bzw. auch nicht in diesem Zusammenhang gesehen wurden (nur eine Assistenzärztin meinte, da wäre zwar merkwürdig, aber wenn die Kollegen sagen, das wäre nicht so wichtig, da schließt sie sichnatürlich an).
        Vielleicht haben Sie ibitte noch eine eine Adresse für uns.

        • Helmut Schatz sagt:

          Versuchen SIe es bei Prof. Reinhard Bretzel, Gießen. Dieser hat aber keine Kassenzulassung, so daß er nur Privatpatienten sehen kann.

          • jk sagt:

            das wäre kein Problem aber leider zu weit. Gibt es evtl. noch in der Umgebung Bochum oder Düsseldorf noch einen entsprechenden Arzt.

            Vielen Dank und Gruß Jutta Vogelwiesche

        • Beppi sagt:

          Hallo Frau ZImmermann,
          Sie finden meine Geschichte oben dargestellt, ich bin betroffen. Ich würde Ihnen sehr dazu raten, trotz der negativen Erfahrung in der Neurologie Essen einen Versuch bei Frau Prof. Führer zu machen. Gerade wenn bereits neurologische Befunde vorliegen und eine Assistenzärztin den Verdacht äußerte, ist die momentan mit führende Schilddrüsenforscherin Frau Prof. Führer doch perfekt. wenn es um diese äußerst seltene Erkrankung geht. Ich hatte am Ende das Glück, Ärzte zu finden, die probiert haben, denn ich wusste nicht einmal, dass ich schilddrüsenkrank bin, als ich jahrelang in neurologische Kliniken geschickt wurde. Aber mit dem Wissen hat ihre Freundin die Chance auf eine gute Zusammenarbeit von Neurologie und Endokrinologie in Essen. Ach hätte ich das gerne gehabt.

  15. Jutta Vogelwiesche (bitte nicht öffentlich wegen Diskussionen mit aktuellen Behandlern) sagt:

    Hallo Herr Schatz,
    bislang hat sich Frau Professor Führer bei Anfrage noch nicht gemeldet. Gibt es unter den Endrekologen noch einen Kollegen oder Kollegin die im Raum Essen, Bochum oder Düsseldorf behandeltn? Es ist wirklich sehr dringend.
    Ich habe seit 2014 TPO-Werte 301, TGAK 343 (in 2015) Leicht erhöhtes Eiweiß im Liqour, der Schilddrüsenwert liegt bei 1,40.basal, punktförmige Läsionen im Frontbereich, ein Übergewicht von 45 kg sowie erst einen erhöhten Cortisolwert, jetzt liegt mein Morgencortisol bei 0,68. Schwere Gangstörungen und Gefühlsstörungen, wofür Neurologen bislang keine Erklärung haben – ich werde auch von Arzt zu Arzt gereicht. Außerdem eine immer stärker werdende Derealisierung, für die auch Niemand eine Erklärung hat. Die erste Vermutung eines Chefarztes in 2015 war eine limbische Enzephalopathie, die aber damals aufgrund der nicht vorhandenen Entzündungswerte verworfen wurde. Also waren meine Diagnosen trotz nicht gemessenen Achillesversenreflxes psychosomatischer Natur. Da meine Beschwerden unerträglich wären ware so eine Untersuchung eine große Hoffnung für mich.
    Mit herzlichem Dank

  16. Che sagt:

    Was meinen Sie mit „nicht öffentlich?“ Sie schreiben ja selbst auf eine öffentliche Seite. Wenn Sie wollen, muß ich Ihren Text löschen lassen. Zu Ihren Beschwerden: Die nur mäßig erhöhten Schildrüsenantikörper, wie sie 30% aller Frauen ab den 30.-40. Lebensjahr in Deutschland meist ohne Krankheitswert haben, erklären diese keinesfalls und sind nicht diagnostisch für eine Enzephalopathie, die wohl eine andere Ursache hat und NICHT von fer Schilddrüse stammt.

  17. CH sagt:

    Schade, es war für mich eine Hoffnung Ich bedanke mich sehr für Ihre Zeit.
    Mit freundlichem Gruß
    Jutta Vogelwiesche

    • Beppi sagt:

      Mit einer Hashimoto-Enzephalopathie hat das, was Sie schreiben, ganz bestimmt nichts zu tun. Die ganz wenigen anderen glaubwürdig Diagnostizierten und mich verbinden bestimmte Auffällligkeiten: Viel höhere TPO-Antikörper, die Schilddrüse wird weder groß noch klein, eine neurologisch-psychiatrische Symptomatik, die schwer und konfus ist. Das Stichwort Derealisation habe ich öfter im Hashimotoforum gelesen, kann damit aber nichts anfangen. Gefühlsstörungen hatte keiner. Alle waren Pflegefälle, teils schon in Pflegeheimen. Ich kann hier heute normal schreiben, aber bis dahin war es ein langjähriger Weg.

      Den Cortisolwerten würde ich aber doch nachgehen. Da kann die Endokrinolgie meines Wissens sicher ermitteln, ob dem eine Nebennierenerkrankung oder zu hoher Stress, sprich Burn-Out zugrunde liegt. Auch ob die Schilddrüse richtig eingestellt ist, könnte eine endokrinologische Ambulanz testen. Wie gesagt, Hashimotokranke reden oft von Derealisierung, bloß ich bin da ohne Erfahrung.

      • K sagt:

        Vielen Dank aber bei mir sind sehr sehr starke Gangstörungen. Aktuell werden meine Werte in bei einem sehr guten und gewissenhaften Endrekolegen untersucht. Ich hoffe, dass er ein Ergebnis und eine eine Therapie findet.

  18. Pit sagt:

    Habe mit Interesse die dargestellten Fallbericht und Meinungen gelesen und möchte meine eigenen Erfahrungen kurz darstellen und zu weiteren systematischen dokumentierten Beobachtungen anregen:

    Überblick ca 50 Patienten mit Hashimotothyreoiditis, meist bereits im „ausgebrannt“ Hypothyreose Stadium unter unterschiedlich hoher Schilddrüsenhormonsubstitution und häufig z. T. sehr stark erhöhten TAK und MAK Antikörpern, die bei vielen Patienten über Jahre anhaltend hoch sind
    Habe systematisch bei all diesen Patienten den Vitamin D Spiegel (25 OH) gemessen
    und bei allen Patienten mit einem labor chemischen Vitamin D Mängel (Wert unter 30ng/ml =yg/l)
    Vitamin D auf einen Spiegel von 50 ng/ml bzw. z. T. auch 60yg/ml substituiert.
    (der „schulmedizinische Normbereich liegt zwischen 30 und 70yg/ml)

    Vorher Ausschluss von Kalziumstoffwechselstörungen (Hyperkalzämie)

    Bei fast allen dieser Patienten mit Initial deutlichem Vitamin D Mangel sind die Schilddrüsen Antikörper erheblich gesunken und viele schwer fassbar un spezifische Symptome haben sich bei diesen Patienten verbessert,
    wobei ich bisher keine Patientin mit hochwahrscheinlicher. Hashimoto Enzephalopathie gesehen habe
    1Patientin mit V. a., die sich jedoch wegen aktuell vorliegender Psychose jeglicher medikamentöse Therapie verweigert

    Dies ist nur eine Fallbeobachtung, die ich jedoch sehr interessant finde.

    Bitte um kritische Beurteilung dieser Beobachtungen und ggfs. entsprechende dokumentierte Fallbeobacgtungen

    Beste Grüße

    • Dr. Joseph sagt:

      In Deutschland und vielen Europ. Staaten besteht ein „Mangel“ erst unter 10 ng/ml, die untere Grenze des Referenzbereichs liegt bei 20 , 30 postuliert nur Holick mit der Endocrine Society, im Gegensatz zum IOM. Das nur so nebenbei.

  19. Pit sagt:

    Nachtrag : Bei sehr vielen dieser hypothyreoten substituierten Hashimotopatienten scheint die Schilddrüse wieder vermehrt Schilddrüsenhormone zu produzieren, da die TSH Werte. z. T. massiv abfallen, so dass die Thyroxin Dosis bei vielen dieser Patientin z. T. deutlich reduziert werden kann

    Wer hat ähnliche Beobachtungen gemacht.??

  20. Maja sagt:

    Hätten Sie die freien Werte mitgemessen/beobachtet, hätten Sie feststellen können, daß das TSH nicht auf Grund vermehrter Produktion gesunken ist, da sie nicht gestiegen sind, sondern auf Grund der Substitution der Hormone. Der Regelkreis funktioniert unter Substitution nicht mehr korrekt, da TSH-Ausschüttung gestört ist.
    An dem TSH alleine kann man keine Überfunktion feststellen, wenn substituiert wird.

  21. Pit sagt:

    Wünschenswert wäre eine systematische Erfassung von Hashimotopatienten

    z. B. in einem
    niedrigschwelligen Register

    mit Erfassung
    von

    Laborwerten

    (TSH, FT4 und evt. FT3,
    Schilddrüse Antikörper, Vitamin D Spiegel., Selenspiegel, Jodspiegel, – status

    und

    .?????? (bitte hypothesengenerierendes Brainstorming)

    sowie

    begleitende neurologische und psychische Symptome

    Dazu

    Therapie ( Medikation)

    sowie diese Daten im Längsschnittverlauf

    z. B. via Datenbank

    Dass dies ein großes volkswirtschaftliches Problem mit enormen, auch ökonomischen Implikationen ist
    zeigt die von

    @ Beppi zitierte

    JAMA Studie

    bei der ein deutlicher Zusammenhang zwischen Erkrankungen des depressiven Formenkreises
    und
    Schilddrüsenerkrankungen darstellbar war.

    Mit einer o. g. Datenbank

    könnte man

    evt.

    ZUSAMMENHÄNGE

    erkennen

    Z. B.

    Spielt die Höhe der Schilddrüsenantikörper eine Rolle

    (bisher sehr divergierende Daten)

    Welche besonderen Charakteristika

    haben

    DD Hashimotoenzephalitispatienten im
    Vergleich zu

    gesunden Hashimotopatienten

    mit ebenfalls sehr hohen
    Schilddrüse Antikörpern

    etc.

    Vielleicht kann man unter Schirmherrschaft der DGE ein
    entsprechendes Netzwerk

    für

    Interessierte Kollegen Innen

    aufbauen??

    Beste Grüße

  22. Pit sagt:

    @Maja

    Beschriebene Patienten hatten vor der Vitamin D Substitution
    z. T. jahrelang ein konstante TSH

    unter einer bestimmten Thyroxindosis

    Erst ab 3 Monaten unter der Anhebung des Vitamin D Spiegels

    zeigte sich
    ein Abfall der SchilddrüsenAntikörper

    und

    ein

    Abfall des TSH Wertes

    bei gleichbleibend fortgesetzten Thyroxindosis

    Wie erklären Sie sich dies?

    Beste Grüße

  23. Pit sagt:

    M. E. wird die Substitionsdosis des Thyroxin bei
    hypothyreoten
    Hashimotopatienten

    immer noch an dem TSH
    Spiegel
    ausgerichtet

    oder hat sich hier etwas Gravierendes geändert. ?

  24. Pit sagt:

    Diese Patienten

    konnten

    am TSH Wert kontrolliert

    auch im weiteren zeitlichen Verlauf

    ihre
    Thyroxindosis z. T. erheblich verringern

    und auch die Gesamtsymptomatik entsprach unter der reduzierten Thyroxindosis

    einer
    eutgyreoten Stoffwechsellage

    Wie ist dies zu erklären.?

  25. Anonja sagt:

    Freue mich sehr,das Ihr dran bleibt an SREAT.
    Ich war selbst betroffen,hatte die Krankheit.
    Man hat es bei mir im Nervenwasser nachgewiesen.
    Wurde mit Cortison drei Tage behandelt.
    Es war wie eine Wunder, das es mir direkt besser ging .
    Aktuell..
    Mein D Wert ist zu niedrig, deshalb nehme ich 3000einheiten am Tag.Keine Schmerzen,Müdigkeit oder Fensterblick.
    Nehme 88tägl.
    Vitamin B
    Vertrage keine jodierten Lebensmittel,reagiere mit der Stimme(sie wird heißer),wie belegt,kratzig.krächtzt,verstummt.
    Weiter so, ich wäre froh, man könnte die Krankheit Hashimoto Thyreoditis besiegen.
    Antikörper 1560

  26. Beppo sagt:

    Ich möchte in eigener Sache, sprich SREAT, über eine Erfahrung und eine Lektüre berichten, die mich zweifeln lassen.
    In den letzten Monaten hatte ich wieder eine teilweise Halbseitenlähmung, Absencen im EEG, massive Muskelkrämpfe, Sehstörungen, schwere Angstzustände. Nun stellte sich heraus, ich hatte auch den höchsten TSH meines Lebens, 2,99. Dazu monatelange Schmerzen im Halsbereich und sonographisch sichtbare Entzündung, TPO-AK 4200, das ist aber für mich kein ungewöhnlicher Wert.
    Nach Erhöhung des LT und einer Woche Cortison i.v. ging es mir sehr langsam besser, wenn auch aktuell immer noch nicht wie vorher. Nun aber habe ich online ein altes Buch über das Myxödem gelesen und bin erstaunt. Da wird eine Symptomatik beschrieben, die ebenfalls deutlich neurologische Auswirkungen hat., epileptische Anfälle, Lähmungen usw. Wäre es denn möglich, dass eine Enzephalopathie in Wirklichkeit eine massive Unterfunktion ist?
    Es gab bei mir nämlich Mitte der 90ger Jahre Schilddrüsenwerte, die den Verdacht auf ein Hypophysenproblem weckten(TSH 0,2, T4 und T3 am untersten Ende des Normbereiches), nur merkte man das erst 2011. Jetzt bei TSH von 2,99 hatte ich auch bereits Luftnot beim Treppensteigen und massivst angeschwollene Füße. Ging alles weg mit der LT-Erhöhung. Bis heute ist die Hypophyse nicht getestet worden, auch kein MRT gemacht.
    Also wenn früher bei massiven Unterfunktionen all das, was ich erlitten habe, auch auftrat und als Myxödem erklärt wurde, was heißt das heute für mich? Könnten meine dicken Füße,die Schwellung war besonders stark auf dem Fußrücken, ein Myxödem sein? Etliche Kardiologentermine im Lauf der Jahre blieben ohne Diagnose. Macht es denn überhaupt noch Sinn, nach 25 Jahren Krankheit die Hypophyse zu untersuchen? Mein Gefühl ist, mein Körper hat sich eingerichtet mit der Situation, und ich hätte keine Kraft mehr, wieder lange Zeit nur zu leiden. Ich bin Mitte 50, und schwer krank, seit ich Ende 20 bin.
    Ich wäre dankbar über eine Einschätzung, was auf mich zukäme im Falle eines Hypophysenbefundes. Und möchte auch allgemein die Frage in den Raum werfen, ob neurologisch-psychiatrische Störungen bei Hashimoto statt einer Enzephalopathie ein Zeichen von Myxödem sein könnten, auch bei Blutwerten, die keine Hypothyreose zeigen.

    • Beppo sagt:

      So bin ich immer wieder überrascht. Ich bin also die Einzige, der die Symptomübereinstimmung aufgefallen ist zwischen SREAT und Myxödem?

      Ich werde nun doch die Hypophyse testen lassen, weil ich besorgt bin, vielleicht irgendwann nicht rechtzeitig LT zu kriegen.Diesmal konnte ich zuletzt nur noch eine halbe Treppe schaffen, dann kam schwerste Atemnot. Aber ein Myxödemherz soll ja nicht harmlos sein, ich muss es nun klären, denke ich. Falls doch noch jemand was einfällt, danke ich.

      • Sonja sagt:

        Ab welcher Antikörperhöhe fängt HE an?

        • sonjaschatz@gmx.de sagt:

          Hallo Sonja, ich denke, die Höhe der Antikörper lößt nicht die HE aus. Denke,das das Problem der Antikörper ist,das die sich im Hirn ablagern ,wo sie wollen und somit auch auf das Sprachzentrum bzw.das laufen,atmen,alles halt,was vom Gehirn gesteuert wird.

        • ANONJA sagt:

          Hallo Sonja, ich denke, die Höhe der Antikörper lößt nicht die HE aus. Denke,das das Problem der Antikörper ist,das die sich im Hirn ablagern ,wo sie wollen und somit auch auf das Sprachzentrum bzw.das laufen,atmen,alles halt,was vom Gehirn gesteuert wird.

          • Sonja sagt:

            Lieben Dank, welche Symptome gab es noch bei Ihnen. Bei mir sind es neurologische Störungen – Gang – Schmerzen – diagnostizierte Polyneuropathie – Sensibilitätsstörungen etc. Hashimoto diagnostiziert – allerdings liegen die Schildddrüsenwerte noch im Normbereich – erst niedrig – jetzt steigen sie.
            Der Antikörperwert liegt bei 1.400.

      • Beppo sagt:

        Kurzes Update, nicht Frage, nur Info: SREAT wurde nun zum 4. Mal bestätigt. Besonderheit ist, diesmal mit von einer endokrinologischen Ambulanz. Bisher hatten alle Neurologen keinen Zweifel an der Existenz der Diagnose, aber die Endokrinologen zweifelten, wie hier im Thread auch.

        Hypophyse ist okay, aber postprandial viel zu hohe Zuckerwerte entdeckt( bis zu 400), trotz HbA1c um die 6- 6,5%. Dies also die Erklärung meines Schlechtbefindens und der schlechten Wirkung des LT. Neurologisch weiter Gleichgewichtsstörungen und leichte Muskelschwäche sowie leichte Spastiken.TPO-Antikörper bei 6800, (Norm bis 50). Sono zeigt weiter normal-große Schilddrüse, weder vergrößert noch verkleinert (nach etwa 25 Jahren Erkrankung), dies lt. Ärzten äußerst ungewöhnlich. So auffällig, dass nun auch Endokrinologen überzeugt sind, ich habe keinen gewöhnlichen Hashimoto. Der Diabetes gibt auch Rätsel auf in dieser Form.

        Also eindeutig Syndrom, nicht Mythos!

  27. Dany sagt:

    Ich wurde mit Steroid-Langzeittherapie behandelt wegen SREAT (Anfang mit 60mg Prednisolon) und es ging mir sehr gut, aber bei Reduzierung (ab 30mg) gibt es wieder Verschlechterungen und bei Steigerung noch Verbesserungen, aber ich muss das Cortison reduzieren.
    Hat jemand Erfahrungen?
    Vielen Dank!

  28. Katharina sagt:

    Es gab bei mir nämlich Mitte der 90ger Jahre Schilddrüsenwerte, die den Verdacht auf ein Hypophysenproblem weckten(TSH 0,2, T4 und T3 am untersten Ende des Normbereiches), nur merkte man das erst 2011. Jetzt bei TSH von 2,99 hatte ich auch bereits Luftnot beim Treppensteigen und massivst angeschwollene Füße. Ging alles weg mit der LT-Erhöhung. Bis heute ist die Hypophyse nicht getestet worden, auch kein MRT gemacht. hier: google

  29. Dr. Sabine sagt:

    Sehr geehrte Expertenrunde,
    Ich bin selber Internistin und muß seit einem Jahr die schlimme Erfahrung machen, daß mein Mann (39 Jahre jung) schwer erkrankt ist.
    Man hat ihm die Diagnose „SREAT“ versehen, die ich nicht kannte. Er wurde mit sehr hohen Corisondosen und Immunglobulinen therapiert. Rehamaßnahmen folgten. Es stellte sich in einem Jahr keine relevante Besserung ein. Nun haben wir eine universitäre Zweitmeinung eingeholt. Die Diagnose steht.
    Grund für die fehlende kognitive Besserung sollen Absencen sein (die jedoch nicht per EEG bestätigt sind, rein anamnestisch). Therapieversuch mit Lamotrigin läuft an. Wir versuchen ja alles und kooperieren.
    Frage 1: Hat ein Kollege aus der Expertenrunde Erfahrung mit SREAT und Absencen?
    Frage 2: Mein Mann litt vor 10 Jahren unter heftigem Löfgren Anfall. Wäre irgendeine Verbindung denkbar? Immerhin ist das auch eine autoimmune Überreaktion….
    Mit freundlichen Grüßen,
    Dr. S.B.

  30. Helmut Schatz sagt:

    1. Antwort Prof. Bretzel: SREAT – steroidresponsive Enzephalopathie assoziiert mit Autoimmunthyreoiditis:
    Sie Kollegin soll meinen Blog-Kommentar vom 24.4.2017 (siehe oben, 1. Kommentar) ansehen und weitere Literaturstellen verweisen: einfach SREAT in Google eingeben,
    z.B. Orphanet (SREAT – Prävalenz 1: 1Mio); Wikipedia-Beitrag aus 2018; SREAT-Pilotstudie des Universitätsklinikums Heidelberg; Stroke oder stroke-like – wenn die Schilddrüse zuschlägt etc.
    Sie findet nach Eingabe bei Google auch den DGE-Blog Hashimoto-Enzephalopathie – Syndrom oder Mythos?

  31. Helmut Schatz sagt:

    2. Antwort Prof. Dierich: wahrscheinlich hat dieser Mensch tatsächlich eine autoimmune Diathese. Ich kann aber nicht viel dazu sagen, so wie auch generell die vorliegenden Informationen zur Hashimoto-Enzephalopathie eher von Meinungen und Eminenz denn von Evidenz geprägt zu sein scheinen. Leider kann ich auch niemanden empfehlen.

  32. Andrea B. sagt:

    Sehr geehrter Prof. Schatz,
    bei mir (46,w) wurden (nach Entfernung der Schilddrüse wg. „völliger Verknotung“) Entzündungsherde im Gehirn gefunden. Ich bin seitdem im MS-Zentrum in Kontrolle, fühle mich dort aber nicht richtig aufgehoben. Meine Symptome sind sehr unspezifisch (Müde, Schwindel, depressive Phasen, Hörgeräusche, Konzentrationsschwierigkeiten, überhöhte Empfindlichkeiten auf Licht + Geräusche, Schmerzen+Kribbeln in Extremitäten u.a.). Ich würde gern in Richtung der Diagnose Hashimoto-Encephalitis weiterdenken.
    Haben Sie eine Tipp für mich, wohin ich mich im Dresdner Raum wenden kann? Ich bin in endokrinologischer Kontrollbehandlung, nehme 125 Euthyrox und gehe 1xjährlich zum Ultraschall. Ich habe allerdings große Sorge davor, mit meinem Arzt über meine Vermutung zu sprechen. Ich vermute eine abweisende Reaktion (vor wegen „wieder eine, die Google gefragt hat..“) Haben Sie einen Tipp für mich? Gibt es hier im Großraum einen Arzt. dem diese Diagnose bekannt sein…

    • Beppi sagt:

      Ich bin eine Patientin, die die Diagnose Hashimoto-Enzephalopathie hat, mehrfach bestätigt.. Eins lese ich ganz oft und auch bei Ihnen heraus, SREAT klingt rätselhaft und geheimnisvoll. Ist es aber gar nicht.

      Machen Sie doch einfach einen Therapieversuch im MS-Zentrum. Cortison in hoher Dosis über die Vene, so wie das bei MS auch oft durchgeführt wird. Das ist der Standard bei Hash.-Enz. Sollten Sie davon nicht klar und eindeutig profitieren, so können Sie Hash.-Enz. für sich abhaken. Die Therapie selber kann viel komplizierter sein. Aber den Versuch mit Cortison i.V. erst erbitten, denn Hash. Enz. ist KEINE endokrinologische Krankheit, sondern neurolog.-psychiatrisch. Ein MS-Zentrum sollte eine gute Adresse sein.

      (Natürlich nur, sofern nicht MS längst diagnostiziert ist bei Ihnen. Mir begegneten nämlich mehrfach andere, die MS einfach nicht akzeptieren konnten und Hash.Enz. irrtümlich für harmloser halten. Das ist es nicht, ich bin und bleibe schwer behindert damit.)

  33. Helmut Schatz sagt:

    Liebe Andrea, Ihre vielfältigen Symptome kommen so gut wie sicher NICHT von einer (vermuteten) Hashimoto-Enzephalitis, deren Existenz zudem äußerst umstritten ist. Auch hat bei Ihnen wohl keine Hashimoto-Thyreoiditis vorgelegen, sondern, wie Sie schreiben, eine „völlige Verknotung“. Wenn die Schidlddrüse mit 125 µg Euthyrox gut eingestellt ist (TSH sowie T3 und T4 im Normbereich), dann vergessen Sie am besten das Wort „Hashimoto“ und alles, was man damit in Verbindung bringt, nehmen weiterhin 125 Euthyrox ein, bleiben Sie im MS-Zentrum und bitten dort um Hilfe.
    Helmut Schatz

  34. Cal sagt:

    Sehr interessante Beiträge, mein Dank an alle Beteiligten.

    Auch wenn AK im Liquor vorhanden sind, heisst es nicht dass diese direkt an Nerven wirken. Diesen Zusammenhang hätte man gefunden. Die Kausalität ist wohl Vorhanden, aber über weit Komplexere Vorgänge.
    Möglich dass durch die Schranken auch andere ungewollte AK wandern… die SD Antikörper sind dafür nur ein Indikator? Somit würde sich auch die Wirksamkeit einer Cortisontherapie besser einordnen lassen.

    Selen und Vitamin D wurden hier immerhin erwähnt. Cholesterin und Magnesium leider gar nicht. Kalzium ganz kurz, aber die Nebenschildrüsen erhalten keine Erwähnung.

    lg Cal

  35. ANONJA sagt:

    Hallo CAL,
    was ?! möchten Sie sagen mit den ,,Nebenschildrüsen?“

    Mein Cholesterin Wert war immer Bestens und ich nehme Magnesium ein.

    Mein Cortisolwert ist oft erhöht.
    Selen nehme ich nicht,weil ich gesagt bekam,das es nur die Antikörper verringert ,wenn man Selen nimmt.
    Problem bleibt trotzdem bestehen.Sobald man Selen absetzt schiessen die Ak wieder in die Höhe.
    Wann ist Kalzium notwendig?
    Anonja

  36. Auxilium sagt:

    Guten Tag die Damen und Herren,
    ich w26 leide seit 2 Jahren an Globusgefühl, Atemnot (Lunge ist frei), pochen/schwellen seitlich am Hals, Massive Schluckstörungen (muss den Schluckreflex erzwingen), Ohrendruck, Druck auf den Augen (musste mir inzwischen eine Brille zulegen, aber soll nur eine Hornhautverkrümmung sein), extreme Schleimbildung aus Rachen und Nasennebenhöhlen.
    Das einzige was festgestellt wurde ist Hashimoto Thy. Die angeblich mit 50ug sofort super eingestellt war. Ich habe inzwischen auf 100ug aufgestockt und ich merke keine Besserung. Ende November habe ich einen Kontroll Termin. Mal schauen was das gibt. Ich habe auch ab und an andere symptome: leichter Schwindel, Vergesslichkeit, eine Zeitlang war ich total kraftlos und wäre beinahe bei jedem Schritt vor Erschöpfung umgeknickt. (Als ob meine Gelenke den Körper nicht mehr halten können). Es ist eine Katastophe. Beim Neurologen war ich noch nicht und ein MRT fehlt auch noch. Hilfe? (Kreis Gießen) Kassenpatient.

    • Beppi sagt:

      Auch wenn Prof. Schatz schon alles gesagt hat, hier möchte ich auch etwas schreiben: Solche Anfragen habe ich schon öfter erhalten, und sie machen mich fast sprachlos. Sie sind noch nicht einmal beim Neurologen gewesen und reden von Katastrophe? Das Wort Globusgefühl sagt jedenfalls eines, Sie haben eifrig gegoogelt. Ich bin selber Krankenschwester und kannte es nicht, bis ich in Schilddrüsenforen las. Mit Atemnot würden Sie nicht hier schreiben, und bei Kraftlosigkeit würden Sie nicht beinahe, sondern wirklich stürzen. Mit Hashimoto Enzephalopathie hat nicht am Rande zu tun, was Sie berichten. Ich war insgesamt in 6 neurologischen Kliniken stationär zur DIagnostik, insgesamt ein knappes Jahr. Da holen Sie sich mal eine Überweisung zum Neurologen….

      • KM sagt:

        Dann lesen Sie doch einfach die Darstellungen von Prof. Dr. med. Dr. h.c. Reinhard G. Bretzel. Jeder Fall stellt sich anders da – auch was die Höhe von Schilddrüsenwerte anbela. Auch mit Atemnot kann man noch schreiben und bei Kraftlosigkeit muss man nicht immer stürzen. Und nicht jeder Neurologgge kann HT diagnostizieren. Und was spricht gegen googeln.

        • Laura Müller sagt:

          Liebe/r KM, dem kann ich mich nur anschließen. Jeder hat ein anderes Krankheitsbild, andere Werte. Es gibt auch Personen, die mit niedrigen TPO-Werten als 4.000 diagnostiziert und behandelt wurden. Wenn man persönlich etwas als sehr schlimm empfindet ist es eine Katastrophe – alles andere ist Arroganz.

          • Beppi sagt:

            An Onlinediskussionen um Hashimoto beteilige ich mich nicht. Aber wegen der Sache:

            Um Befindlichkeiten geht es nicht, jeder mag selber entscheiden, welchen Stellenwert er Krankheiten beimisst. Es geht aber auch nicht um Hashimoto. Sondern um Hash. Enz., eine sehr schwere neurologisch-psychiatrische Erkrankung, die irgendeinen Bezug hat zu TPO-Antikörpern und zur Schilddrüse, aber mit Hashimoto gar nichts zu tun hat.

            Betroffene kämpfen um ihr Leben, vor Diagnose und nach Diagnose, gesundheitlich wie finanziell. Teil dieses Kampfes sind die Unbekanntheit der Krankheit und die Leitlinien im Rahmen der evidenzbasierten Medizin, die seltensten Krankheiten nicht gerecht werden.
            Fallzahlen sind mit Sicherheit gering. Die Dunkelziffer aber könnte dramatisch höher sein, noch schlimmer, wenn man erweitert auf alle autoimmun ausgelösten Demenzen, Psychosen etc. , siehe Bewohner von Pflegeheimen und Langzeitpsychiatrien. Verheerend ist es für uns, Hashimoto und Hash. Enz. gleich zu…

        • Laura Müller sagt:

          Liebe/r KM, dem kann ich mich nur anschließen. Jeder hat ein anderes Krankheitsbild, andere Werte. Es gibt auch Personen, die mit niedrigen TPO-Werten als 4.000 diagnostiziert und behandelt wurden. Wenn man persönlich etwas als sehr schlimm empfindet ist es eine Katastrophe – alles andere ist Arroganz.

      • Auxilium sagt:

        Sie müssen nicht so auf mich eindreschen. Trotzdem danke. Der nächste Schritt geht dann Richtung Neurologie.
        LG

        • Laura Müller sagt:

          Hallo Auxilium,
          keiner sollte hier eindreschen. Der Kommentar galt nur BEPPI und sollte zeigen, dass man auch andere Menschen zulassen muss. Gehen Sie nur Ihren Weg. Auch die HT hat ver-schiedene Bilder. Sie wenden sichhier mit Bitte um Hilfe und dazu hat JEDER recht.

  37. Helmut Schatz sagt:

    Ihre vielfältigen Symptome kommen wohl kaum von der gut eingestellten Schilddrüse. Suchen Sie einen Facharzt für Neurologie & Psychiatrie auf.

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