Medizinische Kurznachrichten der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie
(Prof. Helmut Schatz, Bochum)

Unterstützen Schilddrüsenhormone die Abwehr bakterieller Infektionen? Aktuelle Studie bestätigt alte Hypothesen


Bochum, 10. Oktober 2014:

Auf der 38. Jahrestagung der European Thyroid Association 2014 in Santiago de Compostela lieferte Anne van der Spek vom Academisch Medisch Centrum der Universität Amsterdam erste Hinweise, dass menschliche Granulozyten, also weiße Blutkörperchen, Schilddrüsenhormone zur Abtötung von Bakterien verwenden (1).

Die Arbeitsgruppe isolierte dazu neutrophile Granulozyten aus dem Blut gesunder Spender. Mittels „Western Blot“ -Technik konnten sie nachweisen, dass diese Zellen eine Typ-3-Dejodinase (D3) exprimieren, ein jodabspaltendes Enzym, ebenso wie „NB4-Zellen“, eine neutrophilen-ähnliche humane Zelllinie. Mit Hilfe dieses Enzyms D3 spalten die Zellen Thyroxin in Reverse-T3 (rT3), ein inaktives Schilddrüsenhormon, und Jod, das Bakterienzellen abtöten kann.

In NB4-Zellen konnte die Gruppe demonstrieren, dass die D3 in intrazellulären Vesikeln vorkommen, was ihre Rolle für die Abtötung von Bakterien unterstützt, zumal die D3-Expression durch Phorbol-12-Myristat-13-Acetat (PMA), einen Inflammations-Mediator, massiv stimuliert wird.

Damit konnte ein Mechanismus, der bislang nur tierexperimentell nachgewiesen wurde (s. Kommentar), erstmals an menschlichen Zellen nachgewiesen werden.

Kommentar

Bis weit in die zweite Hälfte des 19. Jahrhunderts hatte man angenommen, dass die Aufgabe der Schilddrüse darin bestehe, mit jodhaltigen Verbindungen Bakterien in der Atemluft abzutöten. Erst die Assoziation des Myxödems mit einer Schilddrüsenatrophie durch William Miller Ord im Jahre 1879 (2) und die Beschreibung der Cachexia strumipriva durch Jacques Reverdin und Theodor Kocher 1882 bzw. 1883 (3) bahnte den Weg für die Erkenntnis, dass die Schilddrüse ein endokrines Organ ist.

Die Idee von der antiseptischen Wirkung der Schilddrüse wurde erst vor wenigen Jahren wiederentdeckt, als tierexperimentelle Untersuchungen zeigten, dass Schilddrüsenhormone als Substrat einer Typ-3-Dejodierung Jod für die Myeoloperoxidase (MPO) in Granulozyten der Maus liefern (4). Mit Hilfe des Jods können inkorporierte Bakterien dann in den Phagosomen abgetötet werden (5). Diese Annahme wird auch dadurch gestützt, dass Mäuse, denen die Typ-3-Dejodinase fehlt, einen Defekt in der Abwehr bakterieller Infektionen aufweisen (4).

Bei schweren Allgemeinerkrankungen, z. B. einer Sepsis, kommt es häufig zu einer Adaptation der Schilddrüsen-Homöostase, die als Non-Thyroidal-Illness-Syndrom (NTIS), Euthyroid Sick Syndrome oder TACITUS bezeichnet wird (6). Kennzeichnend ist unter anderem ein Low-T3-Syndrom mit gleichzeitig erhöhtem Spiegel rT3. Sollten die Ergebnisse dieser Studien bestätigt werden, könnte es sich beim NTIS um eine nützliche allostatische Reaktion handeln, welche die Abwehr bakterieller Infekte unterstützt.

Johannes W. Dietrich, Bochum

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Literatur

(1) Anne van der Spek et al.. Thyroid hormone degrading enzyme type 3 deiodinase (D3) is present in human neutrophils. Abstract-# OP54, Eur Thyroid J, Vol 3, Supl 1, 91, doi:10.1159/000365244

(2) Ord, WM. Trans. Clin. Soc. Lond. 8 (Suppl.), 21 (1888).

(3) Edgar Bonjour (1981) Theodor Kocher. Verlag Paul Haupt Bern

(4) Boelen A et al. Endocrinology. 2009 Apr;150(4):1984-90. doi: 10.1210/en.2008-1133. PMID 19036878

(5) Boelen A et al. Endocr Rev. 2011 Oct;32(5):670-93. doi: 10.1210/er.2011-0007. PMID 21791567

(6) Dietrich JW et al.: J Thyroid Res. 2012;2012:351864. doi: 10.1155/2012/351864. PMID 23365787

Publiziert am von Dr. Johannes W. Dietrich
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