Bochum, 16. Mai 2013:
Bei Frauen ohne Schilddrüsen-Vorgeschichte, die sich einer in-vitro-Fertilisation unterzogen, hatte das Vorkommen von Schilddüsenantikörpern und/oder einer subklinischen Hypothyreose keinen Einfluss auf die Rate an Lebendgeburten. Auch die Abort-Rate war nicht unterschiedlich (1).
J.Chai et al. untersuchten retrospektiv 627 Frauen, die sich einer ersten in-vitro-Befruchtung an der Fertilisationseinheit der Universität Hong Kong in China unterzogen hatten. In den vor Fertilisation archivierten Serumproben wurden Schilddrüsenantikörper und Schilddrüsenhormone gemessen. Als Grenzwert für eine subklinische Hypothyreose wurde ein TSH-Spiegel von 4.5 mE/L angesetzt. Es wurde kein Einfluss von Schilddrüsenantikörpern und/oder einer subklinischen Hypothyreose auf die Rate an Lebendgeburten oder die Abort-Rate gefunden.
Kommentar
Das Ergebnis dieser Untersuchung steht teilweise im Widerspruch zu dem prospektiv an >4000 Schilddrüsenantikörper-negativen Frauen erhobenen Befund, dass bei einem TSH-Wert zwischen 2.5 und 5.0 mE/L im Vergleich zu
Helmut Schatz
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Literatur
(1) J.Chai et al.: Live-birth rates following in-vitro fertilisation in women with thyroid autoimmunity and/or subclinical hypothyroidism.
Clin. Endocrinol. online 6 May 2013. DOI: 10.1111/cen.12220
http://www.docguide.com/live-birth-rates-following-vitro-fertilisation-women-thyroid-autoimmunity-and-or-subclinical-hypothy
(2) R. Negro et al.: Increased Pregnancy Loss Rate in Thyroid Antibody Negative Women with TSH Levels between 2.5 and 5.0 in the First Trimester of Pregnancy.
J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010. 95:E44-E48
jcem.endojournals.org/cgi/content/abstract/jc.2010-0340v1
(3) Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie: Schilddrüsen-Test im Blut erkennt Fehlgeburt-Risiko.
Pressemitteilung vom 28. Juni 2010
(4) National Institute of Health and Clinical Excellence 2012: Fertility, assessment and treatment of people with fertility problems (update)
(5) M. Abalovich et al.: Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline.
J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. 92, S1 – S47
(6) H.J. Baskin et al.: American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocrine Practice 2002. 8: 457-469
Dieses Ergebnis wundert mich überhaupt nicht.
Ich fordere die Fachgeselltschaften hiermit auf die Definition einer latenten Hypothyreose zu überdenken.
TSH (thyroid stimulatin hormon) hat nur die Aufgabe die Schilddrüsenfunktion und Hormonproduktion zu beschleunigen. Durch einen höheren TSH Wert ist die Schilddrüse in der Lage mehr Schilddrüsenhormone zu produziren und damit die Hormonversorgung auszugleichen. Es ist völlig falsch diese physiologische Reaktion als ein Krankheitsbild darzustellen und sogar auch bei Kindern Schilddrüsenhormone zu verschreiben. Der TSH ist bei Kindern erhöhter als bei Erwachsenen und das sollte auch so sein, damit die Schilddrüse wächst. Sonst bleibt sie immer klein, wenn man dieses Naturereignis mit Gabe von Schilddrüsenhormonen unterdrückt.
Es gibt 2 Möglichkeiten eine Hypothyreose zu beschreiben:
1- Die verminderte Hormonproduktion der Schilddrüse
2- Ungenügender Ausgleich der Schilddrüsenhormone im Körper.
Nr. 1 kommt bei einem erhöhten TSH Wert nicht infrage. Mit einem hohen TSH Wert kann die Schilddrüse mehr Schilddrüsenhormone produzieren und nicht das Gegenteil. Deswegen heißt dieses Hormon auch stimulatin hormon und nicht umgekehrt.
Nr.2 kann auch nicht stimmen, weil durch einen hohen TSH der Bedarf ausgeglichen wird. Falls es nach Wunsch der Hypophyse nicht reicht, dann kann der TSH noch weiter gesteigert werden. Die Hypophyse ist in der Lage den TSH Wert bis > 30 zu erhöhen. Wenn der TSH jedoch bei 10 zu starten. Auch in Deutschland fängt man aber schon bei sogar einem normalen TSH Wert an.
Was passiert mit einer Substituionstherapie bei einer normal funktionierenden Schilddrüse?
Wenn man T3 oder T4 gibt, dann erhöht sich die Hormonkonzentration im Blut. Wenn die Hypothyse merkt, daß es genug Schilddrüsenhormone dadurch gibt, wird mit einem niedrigeren TSH die Schilddrüsenfunktion reduziert. Man nimmt zwar mehr Schilddrüsenhormone ein aber dafür produziert die Schilddrüse weniger und so viel weniger, daß die peripheren T3 und T4 Spiegel wieder im erwünschten Bereich bleiben. Das heißt die Menge der Schilddrüsenhormone bleibt gleich. Das kann man auch immer wieder vor und nach der Therapie vergleichen. Das werden mir auch alle Ärzte bestätigen, daß die fT3, fT4 Werte sich kaum verändern.
Das heißt eine Substitutionstherapie bei einer funktionierenden Schilddrüse ist keine Behandlung einer Hypothyreose sondern nur ein TSH Korrektur. Damit der TSH in einen von den Ärzten erwünschten Bereich kommt. Auch deswegen bitte ich die Definition mit der latenten oder subklinischen Hypothyreose zu bedenken.
mit freundlichen Grüßen,