Sowohl an INS-1-Zellen und humanen Inseln als auch bei BTBR ob/ob–Mäusen ließ sich durch Verapamil die Betazell-Apoptose reduzieren. Durch Glukose bzw. Diabetes wird das thioredoxin-interacting protein (TXNIP) hochreguliert, dessen Überexpression eine Betazell-Apoptose induziert.

Umgekehrt erhöhte eine genetische TXNIP-Ablation das Betazell-Überleben und verhinderte einen durch Streptozotocin oder durch Übergewicht induzierten Diabetes. Durch den Kalziumblocker Verapamil wurden die TXNIP-Expression und die Betazell-Apoptose vermindert, mit der Folge einer Erhöhung der endogenen Insulinsekretion bzw. einer Verhinderung eines Streptozotocin-Diabetes. Verapamil erniedrigt das intrazelluläre Kalzium, hemmt den Calcineurin-Signalweg und inhibiert in Folge die proapoptotische Expression von TXNIP in den Betazellen.

Die Autoren diskutieren, dass die von ihnen gefundene Erhöhung des Betazell-Überlebens und der Insulinsekretion durch Verapamil, oral gegeben, einen Typ-1 oder Typ-2-Diabetes entweder verhindern oder nach Manifextation bessern könnte.