Medizinische Kurznachrichten der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie
(Prof. Helmut Schatz, Bochum)

Der Kalziumkanalblocker Verapamil kann vor Betazellverlust und Diabetes schützen


Sowohl an INS-1-Zellen und humanen Inseln als auch bei BTBR ob/ob–Mäusen ließ sich durch Verapamil die Betazell-Apoptose reduzieren. Durch Glukose bzw. Diabetes wird das thioredoxin-interacting protein (TXNIP) hochreguliert, dessen Überexpression eine Betazell-Apoptose induziert.

Umgekehrt erhöhte eine genetische TXNIP-Ablation das Betazell-Überleben und verhinderte einen durch Streptozotocin oder durch Übergewicht induzierten Diabetes. Durch den Kalziumblocker Verapamil wurden die TXNIP-Expression und die Betazell-Apoptose vermindert, mit der Folge einer Erhöhung der endogenen Insulinsekretion bzw. einer Verhinderung eines Streptozotocin-Diabetes. Verapamil erniedrigt das intrazelluläre Kalzium, hemmt den Calcineurin-Signalweg und inhibiert in Folge die proapoptotische Expression von TXNIP in den Betazellen.

Die Autoren diskutieren, dass die von ihnen gefundene Erhöhung des Betazell-Überlebens und der Insulinsekretion durch Verapamil, oral gegeben, einen Typ-1 oder Typ-2-Diabetes entweder verhindern oder nach Manifextation bessern könnte.

Literatur:
Guanlan Xu et al., Preventing ß-Cell Loss and Diabetes With Calcium Channel Blockers. Diabetes. 2012. 61(4):848-856 http://www.medscape.com/viewarticle/761194_print

Publiziert am von Prof. Helmut Schatz
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