Bochum, 7. Dezember 2015:
Andrew J. Whittle et al. berichteten am 20. November 2015 in Nature Communications (1) über ihre Tierexperimente nach Ausschaltung des Sortilin-related Receptors LR11, die lösliche Form eines funktionellen Lipoproteinrezeptors. Fehlen von sLR11, das normalerweise die Bildung von braunen Fettgewebe hemmt, schützt somit vor nahrungsinduzierter Fettsucht, da es die Thermogenese über braunes Fettgewebe steigert.
Veränderungen im LR11-Spiegel beim Menschen wurden zuerst hinsichtlich ihrer Rolle für die Amyloidbildung bei der Alzheimer-Erkrankung untersucht. Jetzt wurde gezeigt, dass LR11 sich an Rezeptoren des Bone Morphogenetic Proteins (BMP) bindet und dadurch die Thermogenese unterdrücken kann. Die Expression und die Serumspiegel von sLR11 steigen bei erhöhter Thermogenese, was auf dessen Rolle bei der Regulierung der Wärmebildung zur Vermeidung eines stärkeren Energieverlustes hinweist. Beim Menschen korrelieren die sLR11- Spiegel mit dem Grad der Adipositas so dass man annehmen kann, dass sLR11 ein negativer Regulator der Energieabstrahlung aus dem Fettgewebe ist, die bei Obesitas dysreguliert ist, mit möglicherweise schädlichen Folgen für die Stoffwechselantwort auf Nahrungsreize.
Diese neuen Befunde ergeben interessante Ansatzpunkte im Kampf gegen Übergewicht und Obesitas, etwa durch Medikamente, die LR11 hemmen. Die Körperperipherie rückt zunehmend gegenüber den zentral ansetzenden Antiadiposita in den Vordergrund (allerdings sind in jüngster Zeit unter Beloranib (vgl. 2) bei Patienten mit Prader-Willi-Syndrom zwei Todesfälle aufgetreten).
Helmut Schatz
Literatur
(1) Andrew J. Whittle et al.: Soluble LR11/SorLA represses thermogenesis in adipose tissue and correlates with BMI in humans.
Nature Communications 6, Article number 8951. doi:10.1038/ncomms9951, 20 Nov 2015
(2) Helmut Schatz: Beloranib führt zu Gewichtsabnahme über verminderte Fett-Biosynthese und Stimulierung der Lipolyse und Fett-Oxidation bei unverändertem Essverhalten.
DGE-Blogbeitrag vom 21. November 2015
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